Research and References of Asperger syndrome

Research and References of Asperger Syndrome

Asperger syndrome (AS), also known as Asperger disorder (AD), is an autism spectrum disorder (ASD) that is characterized by significant difficulties in social interaction and nonverbal communication, alongside restricted and repetitive patterns of behavior and interests. It differs from other autism spectrum disorders by its relative preservation of linguistic and cognitive development. Although not required for diagnosis, physical clumsiness and atypical (peculiar, odd) use of language are frequently reported.

The syndrome is named after the Austrian pediatrician Hans Asperger who, in 1944, studied and described children in his practice who lacked nonverbal communication skills, demonstrated limited empathy with their peers, and were physically clumsy. The modern conception of Asperger syndrome came into existence in 1981[4] and went through a period of popularization, becoming standardized as a diagnosis in the early 1990s. Many questions remain about aspects of the disorder. There is doubt about whether it is distinct from high-functioning autism (HFA); partly because of this, its prevalence is not firmly established.[1] It has been decided that the diagnosis of Asperger’s be eliminated in DSM-5, to be replaced by a diagnosis of autism spectrum disorder on a severity scale.[ The exact cause is unknown. Although research suggests the likelihood of a genetic basis, there is no known genetic cause and brain imaging techniques have not identified a clear common pathology. There is no single treatment, and the effectiveness of particular interventions is supported by only limited data. Intervention is aimed at improving symptoms and function. The mainstay of management is behavioral therapy, focusing on specific deficits to address poor communication skills, obsessive or repetitive routines, and physical clumsiness. Most children improve as they mature to adulthood, but social and communication difficulties may persist. Some researchers and people with Asperger's have advocated a shift in attitudes toward the view that it is a difference, rather than a disability that must be treated or cured

Research and References of Asperger syndrome

  • De Spiegeleer N, Appelboom J. Le syndrome de l'Asperger existe-t-il? [Article in French]. Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence. June 2007;55:137-43.
  • American Academy of Pediatrics. Management of Children With Autism Spectrum Disorder. Pediatrics. Nov 2007;120(5):1183-1215. [Full Text].
  • Hallmayer J, Cleveland S, Torres A, Phillips J, Cohen B, Torigoe T, et al. Genetic heritability and shared environmental factors among twin pairs with autism. Arch Gen Psychiatry. Nov 2011;68(11):1095-102. [Medline].
  • Gaigg SB, Bowler DM. Differential fear conditioning in Asperger’s syndrome: implications for an amygdala theory of autism. Neuropsychologia. May 15 2007;45(9):2125-34. [Medline].
  • Rondan C, Deruelle C. Global and configural visual processing in adults with autism and Asperger syndrome. Res Dev Disabil. Mar-Apr 2007;28(2):197-206. [Medline].
  • Bowler DM, Gardiner JM, Gaigg SB. Factors affecting conscious awareness in the recollective experience of adults with Asperger’s syndrome. Conscious Cogn. Mar 2007;16(1):124-43. [Medline].
  • Kujala T, Aho E, Lepisto T, Jansson-Verkasalo E, Nieminen-von Wendt T, von Wendt L, et al. Auditory cortical change detection in adults with Asperger syndrome. Neurosci Lett. Mar 6 2007;414(2):136-40. [Medline].
  • Brasic JR, Holland JA, Alexander M. The increased likelihood of obstetric complications in autistic disorder [abstract]. South Med J. 2003;96 (10 supplement):S34.
  • Brasic JR, Holland JA. Reliable classification of case-control studies of autistic disorder and obstetric complications. J Dev Phys Disabil. 2006;18:355-81.
  • Brasic JR, Holland JA. A qualitative and quantitative review of obstetric complications and autistic disorder. J Dev Phys Disabil. 2007;19:337-64.
  • Glasson EJ, Bower C, Petterson B, de Klerk N, Chaney G, Hallmayer JF. Perinatal factors and the development of autism: a population study. Arch Gen Psychiatry. Jun 2004;61(6):618-27. [Medline].
  • Cederlund M, Gillberg C. One hundred males with Asperger syndrome: a clinical study of background and associated factors. Dev Med Child Neurol. Oct 2004;46(10):652-60. [Medline].
  • Gillberg C, Cederlund M. Asperger syndrome: familial and pre- and perinatal factors. J Autism Dev Disord. Apr 2005;35(2):159-66. [Medline].
  • [Best Evidence] Larsson HJ, Eaton WW, Madsen KM, Vestergaard M, Olesen AV, Agerbo E, et al. Risk factors for autism: perinatal factors, parental psychiatric history, and socioeconomic status. Am J Epidemiol. May 15 2005;161(10):916-25; discussion 926-8. [Medline].
  • State MW, Levitt P. The conundrums of understanding genetic risks for autism spectrum disorders. Nat Neurosci. Oct 30 2011;14(12):1499-506. [Medline].
  • Mefford HC, Batshaw ML, Hoffman EP. Genomics, intellectual disability, and autism. N Engl J Med. Feb 23 2012;366(8):733-43. [Medline].
  • Salyakina D, Ma DQ, Jaworski JM, Konidari I, Whitehead PL, Henson R, et al. Variants in several genomic regions associated with asperger disorder. Autism Res. Dec 2010;3(6):303-10. [Medline].
  • Sharma S, Woolfson LM, Hunter SC. Confusion and inconsistency in diagnosis of Asperger syndrome: a review of studies from 1981 to 2010. Autism. Sep 2012;16(5):465-86. [Medline].
  • Ehlers S, Gillberg C. The epidemiology of Asperger syndrome. A total population study. J Child Psychol Psychiatry. Nov 1993;34(8):1327-50. [Medline].
  • Ozonoff S, Dawson G, McPartland J. A Parent’s Guide to Asperger Syndrome and High-Functioning Autism: How to Meet the Challenges and Help Your Child Thrive. New York, NY: The Guilford Press; 2002.
  • Mahoney A, Poling A. Sexual Abuse Prevention for People with Severe Developmental Disabilities. J of Developmental and Physical Disabilities. May 2011;23(4):369-76.
  • Loukusa S, Leinonen E, Jussila K, Mattila ML, Ryder N, Ebeling H, et al. Answering contextually demanding questions: pragmatic errors produced by children with Asperger syndrome or high-functioning autism. J Commun Disord. Sep-Oct 2007;40(5):357-81. [Medline].
  • King BH, Hollander E, Sikich L, McCracken JT, Scahill L, Bregman JD, et al. Lack of efficacy of citalopram in children with autism spectrum disorders and high levels of repetitive behavior: citalopram ineffective in children with autism. Arch Gen Psychiatry. Jun 2009;66(6):583-90. [Medline]. [Full Text].
  • Allison C, Williams J, Scott F, Stott C, Bolton P, Baron-Cohen S, et al. The Childhood Asperger Syndrome Test (CAST): test-retest reliability in a high scoring sample. Autism. Mar 2007;11(2):173-85. [Medline].
  • Williams J, Scott F, Stott C, Allison C, Bolton P, Baron-Cohen S, et al. The CAST (Childhood Asperger Syndrome Test): test accuracy. Autism. Feb 2005;9(1):45-68. [Medline].
  • American Academy of Pediatrics. Identification and Evaluation of Children With Autism Spectrum Disorders. Pediatrics. Nov; 2007;120(5):1183-1215. [Full Text].
  • Baron-Cohen S. The autistic child’s theory of mind: a case of specific developmental delay. J Child Psychol Psychiatry. Mar 1989;30(2):285-97. [Medline].
  • Baron-Cohen S. The theory of mind deficit in autism: how specific is it?. Br J Dev Psych. 1991;9:301-14.
  • Baron-Cohen S. The theory of mind hypothesis of autism: a reply to Boucher. Br J Disord Commun. Aug 1989;24(2):199-200. [Medline].
  • McPartland J, Klin A (2006). “Asperger’s syndrome”. Adolesc Med Clin 17 (3): 771–88. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010. PMID 17030291
  • Baskin JH, Sperber M, Price BH (2006). “Asperger syndrome revisited”. Rev Neurol Dis 3 (1): 1–7. PMID 16596080.
  • Asperger H; tr. and annot. Frith U (1991) [1944]. “‘Autistic psychopathy’ in childhood”. In Frith U. Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press. pp. 37–92.
  • Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F (2005). “Three diagnostic approaches to Asperger syndrome: Implications for research”. J of Autism and Dev Dis 35 (2): 221–34.
  • Wing L (1998). “The history of Asperger syndrome”. In Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ. Asperger syndrome or high-functioning autism?. New York: Plenum press. pp. 11–25.
  • Woodbury-Smith M, Klin A, Volkmar F (2005). “Asperger’s Syndrome: A Comparison of Clinical Diagnoses and Those Made According to the ICD-10 and DSM-IV”. J of Autism and Dev Disord. 35 (2): 235–240.
  • Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (January 2009). “Asperger syndrome”. Eur Child Adolesc Psychiatry 18 (1): 2–11.
  • Klin A (2006). “Autism and Asperger syndrome: an overview”. Rev Bras Psiquiatr 28 (suppl 1): S3–S11.
  • Asperger’s Disorder”. DSM-5 Development. American Psychiatric Association. Archived from the original on 25 December 2010.
  • Matson JL, Minshawi NF (2006). “Etiology and prevalence”. Early intervention for autism spectrum disorders: a critical analysis. Amsterdam: Elsevier Science. p. 33. 
  • Klauck SM (2006). “Genetics of autism spectrum disorder” (PDF). Eur J of Hum Genet 14 (6): 714–720. doi:10.1038/sj.ejhg.5201610.
  • National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (2007-07-31). “Asperger syndrome fact sheet”. Archived from the original on 21 August 2007. Retrieved 2007-08-24. NIH Publication No. 05-5624.
  • Clarke J, van Amerom G (2007). “‘Surplus suffering’: differences between organizational understandings of Asperger’s syndrome and those people who claim the ‘disorder’”. Disabil Soc 22 (7): 761–76. doi:10.1080/09687590701659618.
  • Baron-Cohen S (2002). “Is Asperger syndrome necessarily viewed as a disability?”. Focus Autism Other Dev Disabl 17 (3): 186–91. doi:10.1177/10883576020170030801. A preliminary, freely readable draft, with slightly different wording in the quoted text, is in: Baron-Cohen S (2002). “Is Asperger’s syndrome necessarily a disability?” (PDF). Cambridge: Autism Research Centre. Archived from the original on 17 December 2008. Retrieved 2008-12-02.
  • World Health Organization (2006). “F84. Pervasive developmental disorders”. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (10th (ICD-10) ed.). ISBN 92-4-154419-8. Retrieved 2007-06-25.
  • Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). “Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families” (PDF). Am J Psychiatry 154 (2): 185–90. PMID 9016266.
  • Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). “Autism spectrum disorders”. Neuron 28 (2): 355–63.
  • Kasari C, Rotheram-Fuller E (2005). “Current trends in psychological research on children with high-functioning autism and Asperger disorder”. Curr Opin Psychiatry 18 (5): 497–501. doi:10.1097/01.yco.0000179486.47144.61. PMID 16639107.
  • Witwer AN, Lecavalier L (2008). “Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes”. J Autism Dev Disord 38 (9): 1611–24. doi:10.1007/s10803-008-0541-2. PMID 18327636.
  • Sanders JL (2009). “Qualitative or quantitative differences between Asperger’s Disorder and autism? historical considerations”. J Autism Dev Disord 39 (11): 1560–7. doi:10.1007/s10803-009-0798-0. PMID 19548078.
  • Szatmari P (2000). “The classification of autism, Asperger’s syndrome, and pervasive developmental disorder”. Can J Psychiatry 45 (8): 731–38. PMID 11086556.
  • Matson JL, Minshawi NF (2006). “History and development of autism spectrum disorders”. Early intervention for autism spectrum disorders: a critical analysis. Amsterdam: Elsevier Science. p. 21. ISBN 0-08-044675-2.
  • Schopler E (1998). “Premature popularization of Asperger syndrome”. In Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ. Asperger syndrome or high-functioning autism?. New York: Plenum press. pp. 388–90. ISBN 0-306-45746-6.
  • “DSM-5 development”. American Psychiatric Association. 2010. Archived from the original on 13 February 2010. Retrieved 2010-02-20.
  • Jump up ^ Parry, Wynne (June 11, 2013). “DSM-5: Saying Goodbye To Asperger’s Syndrome”. Huffington Post. Retrieved 14 July 2013.
  • ^ Jump up to: a b Ghaziuddin M (2010). “Should the DSM V drop Asperger syndrome?”. J Autism Dev Disord 40 (9): 1146–8. doi:10.1007/s10803-010-0969-z. PMID 20151184.
  • Faras H, Al Ateeqi N, Tidmarsh L (2010). “Autism spectrum disorders”. Ann Saudi Med 30 (4): 295–300. doi:10.4103/0256-4947.65261. PMC 2931781. PMID 20622347.
  • American Psychiatric Association (2000). “Diagnostic criteria for 299.80 Asperger’s Disorder (AD)”. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th, text revision (DSM-IV-TR) ed.). ISBN 0-89042-025-4. Retrieved 2007-06-28.
  • Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (2006). “Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception”. J Autism Dev Disord 36 (1): 27–43. doi:10.1007/s10803-005-0040-7. PMID 16453071.
  • Ramachandran VS, Oberman LM (2006). “Broken mirrors: a theory of autism” (PDF). Sci Am 295 (5): 62–9. doi:10.1038/scientificamerican1106-62. PMID 17076085. Archived from the original on 5 February 2009. Retrieved 2009-02-13.
  • Nishitani N, Avikainen S, Hari R (2004). “Abnormal imitation-related cortical activation sequences in Asperger’s syndrome”. Ann Neurol 55 (4): 558–62. doi:10.1002/ana.20031. PMID 15048895.
  • Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). “Does the autistic child have a ‘theory of mind’?” (PDF). Cognition 21 (1): 37–46. doi:10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID 2934210. Archived from the original on 28 June 2007. Retrieved 2007-06-28.
  • Baron-Cohen S (2006). “The hyper-systemizing, assortative mating theory of autism” (PDF). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 865–72. doi:10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID 16519981. Retrieved 2009-06-08.
  • Murphy DG, Daly E, Schmitz N et al. (2006). “Cortical serotonin 5-HT2A receptor binding and social communication in adults with Asperger’s syndrome: an in vivo SPECT study”. Am J Psychiatry 163 (5): 934–6. doi:10.1176/appi.ajp.163.5.934. PMID 16648340.
  • Gowen E, Miall RC (2005). “Behavioural aspects of cerebellar function in adults with Asperger syndrome”. Cerebellum 4 (4): 279–89. doi:10.1080/14734220500355332. PMID 16321884.
  • Szatmari P, Bremner R, Nagy J (1989). “Asperger’s syndrome: a review of clinical features”. Can J Psychiatry 34 (6): 554–60. PMID 2766209.
  • Gillberg IC, Gillberg C (1989). “Asperger syndrome—some epidemiological considerations: a research note”. J Child Psychol Psychiatry 30 (4): 631–8. doi:10.1111/j.1469-7610.1989.tb00275.x. PMID 2670981.
  • Fitzgerald M, Corvin A (2001). “Diagnosis and differential diagnosis of Asperger syndrome”. Adv Psychiatric Treat 7 (4): 310–8. doi:10.1192/apt.7.4.310.
  • Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). “Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents”. Harv Rev Psychiatry 16 (2): 97–112. doi:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882.
  • Tantam D (2003). “The challenge of adolescents and adults with Asperger syndrome”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 143–63. doi:10.1016/S1056-4993(02)00053-6. PMID 12512403.
  • Uekermann J, Daum I (May 2008). “Social cognition in alcoholism: a link to prefrontal cortex dysfunction?”. Addiction 103 (5): 726–35. doi:10.1111/j.1360-0443.2008.02157.x. PMID 18412750.
  • Shattuck PT, Grosse SD (2007). “Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders”. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (2): 129–35. doi:10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895.
  • Klin A, Volkmar FR (2003). “Asperger syndrome: diagnosis and external validity”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 1–13. doi:10.1016/S1056-4993(02)00052-4. PMID 12512395.
  • Toth K, King BH (2008). “Asperger’s syndrome: diagnosis and treatment”. Am J Psychiatry 165 (8): 958–63. doi:10.1176/appi.ajp.2008.08020272. PMID 18676600.
  • The CAST has been renamed from the Childhood Asperger Syndrome Test to the Childhood Autism Spectrum Test, reflecting the removal of Asperger’s Syndrome from the DSM-5
  • Campbell JM (2005). “Diagnostic assessment of Asperger’s disorder: a review of five third-party rating scales”. J Autism Dev Disord 35 (1): 25–35. doi:10.1007/s10803-004-1028-4. PMID 15796119.
  • Auyeung B, Baron-Cohen S, Wheelwright S, Allison C (2008). “The Autism Spectrum Quotient: Children’s Version (AQ-Child)” (PDF). J Autism Dev Disord 38 (7): 1230–40. doi:10.1007/s10803-007-0504-z. PMID 18064550. Archived from the original on 5 February 2009. Retrieved 2009-01-02.
  • Baron-Cohen S, Hoekstra RA, Knickmeyer R, Wheelwright S (2006). “The Autism-Spectrum Quotient (AQ)—adolescent version” (PDF). J Autism Dev Disord 36 (3): 343–50. doi:10.1007/s10803-006-0073-6. PMID 16552625. Archived from the original on 5 February 2009. Retrieved 2009-01-02.
  • Woodbury-Smith MR, Robinson J, Wheelwright S, Baron-Cohen S (2005). “Screening adults for Asperger Syndrome using the AQ: a preliminary study of its diagnostic validity in clinical practice” (PDF). J Autism Dev Disord 35 (3): 331–5. doi:10.1007/s10803-005-3300-7. PMID 16119474. Archived from the original on 17 December 2008. Retrieved 2009-01-02.
  • Khouzam HR, El-Gabalawi F, Pirwani N, Priest F (2004). “Asperger’s disorder: a review of its diagnosis and treatment”. Compr Psychiatry 45 (3): 184–91. doi:10.1016/j.comppsych.2004.02.004. PMID 15124148.
  • Jump up ^ Attwood T (2003). “Frameworks for behavioral interventions”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 65–86. doi:10.1016/S1056-4993(02)00054-8. PMID 12512399.
  • Krasny L, Williams BJ, Provencal S, Ozonoff S (2003). “Social skills interventions for the autism spectrum: essential ingredients and a model curriculum”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 107–22. doi:10.1016/S1056-4993(02)00051-2. PMID 12512401.
  • Myles BS (2003). “Behavioral forms of stress management for individuals with Asperger syndrome”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 123–41. doi:10.1016/S1056-4993(02)00048-2. PMID 12512402.
  • Towbin KE (2003). “Strategies for pharmacologic treatment of high functioning autism and Asperger syndrome”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 23–45. doi:10.1016/S1056-4993(02)00049-4. PMID 12512397.
  • Paul R (2003). “Promoting social communication in high functioning individuals with autistic spectrum disorders”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 87–106. doi:10.1016/S1056-4993(02)00047-0. PMID 12512400.
  • Matson JL (2007). “Determining treatment outcome in early intervention programs for autism spectrum disorders: a critical analysis of measurement issues in learning based interventions”. Res Dev Disabil 28 (2): 207–18. doi:10.1016/j.ridd.2005.07.006. PMID 16682171.
  • Rao PA, Beidel DC, Murray MJ (2008). “Social skills interventions for children with Asperger’s syndrome or high-functioning autism: a review and recommendations”. J Autism Dev Disord 38 (2): 353–61. doi:10.1007/s10803-007-0402-4. PMID 17641962.
  • Sofronoff K, Leslie A, Brown W (2004). “Parent management training and Asperger syndrome: a randomized controlled trial to evaluate a parent based intervention”. Autism 8 (3): 301–17. doi:10.1177/1362361304045215. PMID 15358872.
  • Newcomer JW (2007). “Antipsychotic medications: metabolic and cardiovascular risk”. J Clin Psychiatry 68 (suppl 4): 8–13. PMID 17539694.
  • Chavez B, Chavez-Brown M, Sopko MA, Rey JA (2007). “Atypical antipsychotics in children with pervasive developmental disorders”. Pediatr Drugs 9 (4): 249–66. doi:10.2165/00148581-200709040-00006. PMID 17705564.
  • Staller J (2006). “The effect of long-term antipsychotic treatment on prolactin”. J Child Adolesc Psychopharmacol 16 (3): 317–26. doi:10.1089/cap.2006.16.317. PMID 16768639.
  • Stachnik JM, Nunn-Thompson C (2007). “Use of atypical antipsychotics in the treatment of autistic disorder”. Ann Pharmacother 41 (4): 626–34. doi:10.1345/aph.1H527. PMID 17389666.
  • Blacher J, Kraemer B, Schalow M (2003). “Asperger syndrome and high functioning autism: research concerns and emerging foci”. Curr Opin Psychiatry 16 (5): 535–542. doi:10.1097/00001504-200309000-00008.
  • Coplan J, Jawad AF (2005). “Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders”. Pediatrics 116 (1): 117–22. doi:10.1542/peds.2004-1118. PMID 15995041. Lay summarypress release (2005-07-05).
  • Chiang HM, Lin YH (2007). “Mathematical ability of students with Asperger syndrome and high-functioning autism” (PDF). Autism 11 (6): 547–56. doi:10.1177/1362361307083259. PMID 17947290. Archived from the original on 7 April 2009. Retrieved 2009-03-06. – via SAGE Journals (subscription required)
  • Herera S (2005-02-25). “Mild autism has ‘selective advantages’”. CNBC. Archived from the original on 1 November 2007. Retrieved 2007-11-14.
  • Moran M (2006). “Asperger’s may be answer to diagnostic mysteries”. Psychiatr News 41 (19): 21.
  • Gillberg C (2008). “Asperger syndrome—mortality and morbidity”. In Rausch JL, Johnson ME, Casanova MF (eds.). Asperger’s Disorder. Informa Healthcare. pp. 63–80. ISBN 0-8493-8360-9.
  • Fombonne E, Tidmarsh L (2003). “Epidemiologic data on Asperger disorder”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 15–21. doi:10.1016/S1056-4993(02)00050-0. PMID 12512396.
  • Fombonne E (2007). “Epidemiological surveys of pervasive developmental disorders”. In Volkmar FR. Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd ed.). Cambridge University Press. pp. 33–68. ISBN 0-521-54957-4.
  • Mattila ML, Kielinen M, Jussila K et al. (2007). “An epidemiological and diagnostic study of Asperger syndrome according to four sets of diagnostic criteria”. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46 (5): 636–46. doi:10.1097/chi.0b013e318033ff42. PMID 17450055.
  • Cederlund M, Gillberg C (2004). “One hundred males with Asperger syndrome: a clinical study of background and associated factors”. Dev Med Child Neurol 46 (10): 652–60. doi:10.1111/j.1469-8749.2004.tb00977.x. PMID 15473168.
  • Gillberg C, Billstedt E (2000). “Autism and Asperger syndrome: coexistence with other clinical disorders”. Acta Psychiatr Scand 102 (5): 321–30. doi:10.1034/j.1600-0447.2000.102005321.x. PMID 11098802.
  • Baron-Cohen S, Klin A (2006). “What’s so special about Asperger Syndrome?” (PDF). Brain Cogn 61 (1): 1–4. doi:10.1016/j.bandc.2006.02.002. PMID 16563588.
  • Lyons V, Fitzgerald M (2007). “Did Hans Asperger (1906–1980) have Asperger Syndrome?”. J Autism Dev Disord 37 (10): 2020–1. doi:10.1007/s10803-007-0382-4. PMID 17917805.
  • Osborne L (2002). American Normal: The Hidden World of Asperger Syndrome. Copernicus. p. 19. ISBN 0-387-95307-8.
  • Hippler K, Klicpera C (February 2003). “A retrospective analysis of the clinical case records of ‘autistic psychopaths’ diagnosed by Hans Asperger and his team at the University Children’s Hospital, Vienna”. Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 358 (1430): 291–301. doi:10.1098/rstb.2002.1197. PMC 1693115. PMID 12639327.
  • Wing L (1991). “The relationship between Asperger’s syndrome and Kanner’s autism”. In Frith U. Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press. pp. 93–121. ISBN 0-521-38608-X.
  • Wing L (1981). “Asperger’s syndrome: a clinical account”. Psychol Med 11 (1): 115–29. doi:10.1017/S0033291700053332. PMID 7208735. Archived from the original on 17 August 2007. Retrieved 2007-08-15.
  • Willey LH (1999). Pretending to be Normal: Living with Asperger’s Syndrome. Jessica Kingsley. pp. 71, 104. ISBN 1-85302-749-9.
  • Williams CC (2005). “In search of an Asperger”. In Stoddart KP. Children, Youth and Adults with Asperger Syndrome: Integrating Multiple Perspectives. Jessica Kingsley. pp. 242–52. ISBN 1-84310-319-2. “The life prospects of people with AS would change if we shifted from viewing AS as a set of dysfunctions, to viewing it as a set of differences that have merit.”
  • Dakin CJ (2005). “Life on the outside: A personal perspective of Asperger syndrome”. In Stoddart KP. Children, Youth and Adults with Asperger Syndrome: Integrating Multiple Perspectives. Jessica Kingsley. pp. 352–61. ISBN 1-84310-319-2.
  • Clarke J, van Amerom G (2008). “Asperger’s syndrome: differences between parents’ understanding and those diagnosed”. Soc Work Health Care 46 (3): 85–106. doi:10.1300/J010v46n03_05. PMID 18551831.
  • Allred S (2009). “Reframing Asperger syndrome: lessons from other challenges to the Diagnostic and Statistical Manual and ICIDH approaches”. Disabil Soc 24 (3): 343–55. doi:10.1080/09687590902789511.
  • Baron-Cohen S (2008). “The evolution of brain mechanisms for social behavior”. In Crawford C, Krebs D (eds.). Foundations of Evolutionary Psychology. Lawrence Erlbaum. pp. 415–32. ISBN 0-8058-5957-8.
  • Benson G, Abbeduto L, Short K, Nuccio JB, Maas F. Development of a theory of mind in individuals with mental retardation. Am J Ment Retard. Nov 1993;98(3):427-33. [Medline].
  • Ozonoff S, Miller JN. Teaching theory of mind: a new approach to social skills training for individuals with autism. J Autism Dev Disord. Aug 1995;25(4):415-33. [Medline].
  • Baron-Cohen S. “Without a theory of mind one cannot participate in a conversation”. Cognition. Jun 1988;29(1):83-4. [Medline].
  • Baron-Cohen S. Autism and symbolic play. Br J Dev Psych. 1987;5:139-48.
  • Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U. Does the autistic child have a “theory of mind”?. Cognition. Oct 1985;21(1):37-46. [Medline].
  • Baron-Cohen S. The development of a theory of mind in autism: deviance and delay?. Psychiatr Clin North Am. Mar 1991;14(1):33-51. [Medline].
  • American Psychiatric Association. DSM-5 Development. 299.80 Asperger’s Disorder. Available at http://www.dsm5.org/. Accessed June 6, 2012.
  • Deeley Q, Daly EM, Surguladze S, Page L, Toal F, Robertson D, et al. An event related functional magnetic resonance imaging study of facial emotion processing in Asperger syndrome. Biol Psychiatry. Aug 1 2007;62(3):207-17. [Medline].
  • Ashwin C, Baron-Cohen S, Wheelwright S, O’Riordan M, Bullmore ET. Differential activation of the amygdala and the ‘social brain’ during fearful face-processing in Asperger Syndrome. Neuropsychologia. Jan 7 2007;45(1):2-14. [Medline].
  • Herrington JD, Baron-Cohen S, Wheelwright SJ, et al. The role of MT+/V5 during biological motion perception in Asperger Syndrome: an fMRI study. Res Autism Spectrum Dis. 1;January-March 2007:14-27.
  • Lepisto T, Nieminen-von Wendt T, von Wendt L, Naatanen R, Kujala T. Auditory cortical change detection in adults with Asperger syndrome. Neurosci Lett. Mar 6 2007;414(2):136-40. [Medline].
  • O’Connor K, Hamm JP, Kirk IJ. Neurophysiological responses to face, facial regions and objects in adults with Asperger’s syndrome: an ERP investigation. Int J Psychophysiol. Mar 2007;63(3):283-93. [Medline].
  • Miller DT, Adam MP, Aradhya S, Biesecker LG, Brothman AR, Carter NP, et al. Consensus statement: chromosomal microarray is a first-tier clinical diagnostic test for individuals with developmental disabilities or congenital anomalies. Am J Hum Genet. May 14 2010;86(5):749-64. [Medline]. [Full Text].
  • Soares NS, Patel DR. Office screening and early identification of children with autism. Pediatr Clin North Am. Feb 2012;59(1):89-102, x-xi. [Medline].
  • Goin-Kochel RP, Mackintosh VH, Myers BJ. Parental reports on the efficacy of treatments and therapies for their children with autism spectrum disorders. Research in Autism Spectrum Disorders. April–June 2009;3(2):528-537.
  • Mayo Clinic. Asperger’s Syndrome: Treatments and Drugs. Available at http://www.mayoclinic.com/health/aspergers-syndrome/DS00551/DSECTION=treatments-and-drugs. Accessed November 28, 2012.
  • Lang R, Shogren KA, Machalicek WA. Research in Autism Spectrum Disorders. Vol 3. 2009:483-88.
  • Attwood T. Asperger’s syndrome: a guide for parents and professionals. London, England: Jessica Kingsley Publishers; 1998..
  • Herbert Benson with Miriam Z. Klipper. The relaxation response. New York, NY: Avon Books; 1975.
  • A Message From APA President Dilip Jeste, M.D., on DSM-5. Available at http://www.psychnews.org/files/DSM-message.pdf. Accessed December 1, 2012.
  • Buxbaum JD, Cai G, Chaste P, Nygren G, Goldsmith J, Reichert J, et al. Mutation screening of the PTEN gene in patients with autism spectrum disorders and macrocephaly. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. Jun 5 2007;144B(4):484-91. [Medline]. [Full Text].
  • Dziobek I, Gold SM, Wolf OT, Convit A. Hypercholesterolemia in Asperger syndrome: independence from lifestyle, obsessive-compulsive behavior, and social anxiety. Psychiatry Res. Jan 15 2007;149(1-3):321-4. [Medline].
  • Scahill L, Aman MG, McDougle CJ, et al. A prospective open trial of guanfacine in children with pervasive developmental disorders. J Child Adolesc Psychopharmacol. Oct 2006;16(5):589-98.
  • Rausch JL, Johnson ME (2008). “Diagnosis of Asperger’s disorder”. In Rausch JL, Johnson ME, Casanova MF (eds.). Asperger’s Disorder. Informa Healthcare. pp. 19–62. ISBN 0-8493-8360-9.
  • Brasic JR (2010-07-07). “Asperger’s Syndrome”. Medscape eMedicine. Retrieved 2010-11-25.
  • Allen D, Evans C, Hider A, Hawkins S, Peckett H, Morgan H (2008). “Offending behaviour in adults with Asperger syndrome”. J Autism Dev Disord 38 (4): 748–58. doi:10.1007/s10803-007-0442-9. PMID 17805955.
  • Tsatsanis KD (2003). “Outcome research in Asperger syndrome and autism”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 47–63. doi:10.1016/S1056-4993(02)00056-1. PMID 12512398.
  •  Newman SS, Ghaziuddin M (2008). “Violent crime in Asperger syndrome: the role of psychiatric comorbidity”. J Autism Dev Disord 38 (10): 1848–52. doi:10.1007/s10803-008-0580-8. PMID 18449633.
  • South M, Ozonoff S, McMahon WM (2005). “Repetitive behavior profiles in Asperger syndrome and high-functioning autism”. J Autism Dev Disord 35 (2): 145–58. doi:10.1007/s10803-004-1992-8. PMID 15909401.
  • Rapin I (2001). “Autism spectrum disorders: relevance to Tourette syndrome”. Adv Neurol 85: 89–101. PMID 11530449.
  • Roy M, Dillo W, Emrich HM, Ohlmeier MD (2009). “Asperger’s syndrome in adulthood”. Dtsch Arztebl Int 106 (5): 59–64. doi:10.3238/arztebl.2009.0059. PMC 2695286. PMID 19562011.
  • Frith U (January 1996). “Social communication and its disorder in autism and Asperger syndrome”. J. Psychopharmacol. (Oxford) 10 (1): 48–53. doi:10.1177/026988119601000108. PMID 22302727.
  •  Lyons V, Fitzgerald M (2004). “Humor in autism and Asperger syndrome”. J Autism Dev Disord 34 (5): 521–31. doi:10.1007/s10803-004-2547-8. PMID 15628606.
  • Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (1999). “The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders”. J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459.
  • Frith U (2004). “Emanuel Miller lecture: confusions and controversies about Asperger syndrome”. J Child Psychol Psychiatry 45 (4): 672–86. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00262.x. PMID 15056300.
  •  Prior M, Ozonoff S (2007). “Psychological factors in autism”. In Volkmar FR. Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd ed.). Cambridge University Press. pp. 69–128. ISBN 0-521-54957-4.
  • Bogdashina O (2003). Sensory Perceptional Issues in Autism and Asperger Syndrome: Different Sensory Experiences, Different Perceptual Worlds. Jessica Kingsley. ISBN 1-84310-166-1.
  • Rogers SJ, Ozonoff S (2005). “Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence”. J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
  • Ehlers S, Gillberg C (1993). “The epidemiology of Asperger’s syndrome. A total population study”. J Child Psychol Psychiat 34 (8): 1327–50. doi:10.1111/j.1469-7610.1993.tb02094.x. PMID 8294522.
  • Polimeni MA, Richdale AL, Francis AJ (2005). “A survey of sleep problems in autism, Asperger’s disorder and typically developing children”. J Intellect Disabil Res 49 (4): 260–8. doi:10.1111/j.1365-2788.2005.00642.x. PMID 15816813.
  • Tani P, Lindberg N, Joukamaa M et al. (2004). “Asperger syndrome, alexithymia and perception of sleep”. Neuropsychobiology 49 (2): 64–70. doi:10.1159/000076412. PMID 14981336.
  • Fitzgerald M, Bellgrove MA (2006). “The overlap between alexithymia and Asperger’s syndrome”. J Autism Dev Disord 36 (4): 573–6. doi:10.1007/s10803-006-0096-z. PMC 2092499. PMID 16755385.
  • Hill E, Berthoz S (2006). “Response”. J Autism Dev Disord 36 (8): 1143–5. doi:10.1007/s10803-006-0287-7. PMID 17080269.
  • Lombardo MV, Barnes JL, Wheelwright SJ, Baron-Cohen S (2007). “Self-referential cognition and empathy in autism”. In Zak, Paul. PLoS ONE 2 (9): e883. doi:10.1371/journal.pone.0000883. PMC 1964804. PMID 17849012.
  • Foster B, King BH (2003). “Asperger syndrome: to be or not to be?”. Curr Opin Pediatr 15 (5): 491–4. doi:10.1097/00008480-200310000-00008. PMID 14508298.
  • Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). “The teratology of autism”. Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
  • Rutter M (2005). “Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning”. Acta Paediatr 94 (1): 2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952.
  • Müller RA (2007). “The study of autism as a distributed disorder”. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95. doi:10.1002/mrdd.20141. PMC 3315379. PMID 17326118.
  • Rinehart NJ, Bradshaw JL, Brereton AV, Tonge BJ (2002). “A clinical and neurobehavioural review of high-functioning autism and Asperger’s disorder”. Aust N Z J Psychiatry 36 (6): 762–70. doi:10.1046/j.1440-1614.2002.01097.x. PMID 12406118.
  • Berthier ML, Starkstein SE, Leiguarda R (1990). “Developmental cortical anomalies in Asperger’s syndrome: neuroradiological findings in two patients”. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2 (2): 197–201. PMID 2136076.
  • Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). “Time to give up on a single explanation for autism”. Nat Neurosci 9 (10): 1218–20. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  • Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). “Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry”. Cereb Cortex 17 (4): 951–61. doi:10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313.
  • Iacoboni M, Dapretto M (2006). “The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction”. Nat Rev Neurosci 7 (12): 942–51. doi:10.1038/nrn2024. PMID 17115076.
  • Happé F, Frith U (2006). “The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders”. J Autism Dev Disord 36 (1): 5–25. doi:10.1007/s10803-005-0039-0. PMID 16450045.

supported by

AUTISM AND BEHAVIOUR CLINIC Klinik Khusus Autism dan Gangguan Perilaku Lainnya CHILDREN GRoW UP CLINIC Yudhasmara Foundation

GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 97730777email : judarwanto@gmail.com   http://growupclinic.com http://www.facebook.com/GrowUpClinic Creating-hashtag-on-twitter@growupclinic

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen ***

Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967  Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician
We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.
Clinical – Editor in Chief :
Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035
Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2013, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Intervensi Eliminasi Provokasi Alergi Makanan Pada Gangguan Perilaku Pada Anak

Berbagai gangguan perilaku dan gangguan fungsional khususnya gangguan saluran cerna sering berkaitan dengan gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Ciri khasnya biasanya terdapat keluhan berulang seringkali dokter mengatakan kedaan tubuhnya normal karena dalam pemeriksaan darah, USG, endoskopi, CT scan, EEG semuanya normal. Karakteristik lainnya adalah penggunaan obat jangka panjang tanpa bisa menjelaskan penyebabnya atau tanpa disertai gangguan organ tubuh. Banyak kontroversi dan perbedaan pendapat tentang pengaruh makanan dan gangguan fungsi tubuh karena dasar penilaian yang bebeda. Pada penelitian yang menunjang dilakukan dengan intervensi eliminasi provokasi makanan dan pengamatan secara klinis. Tetapi bagi penentangnya biasanya melakukan penelitian dengan penilaian laboratorium atau tes alergi tanpa dilakukan intervensi eliminasi provokasi. Kontroversi pihak yang tidak sependapat dengan alergi dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan berbagai gangguan tubuh karena hanya mengamati kaitan makanan dengan berbagai riwayat yang ada hanya dengan anamnesa (mengetahui riwayat gangguan penderita), tes alergi ataupun berbagai pemeriksaan alergi lainnya tanpa melakukan challenge test dengan benar. Bila anak anda mengalami gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, biasanya salah satu orangtua ada yang mengalami juga (biasanya anak dan orangtua dengan nwajah yang sama). Bila ini terjadi tidak ada salahnya lakukan intervensi diet dengan saat yang sama karena akan mempermudah pelaksaannnya dalam penyajian makanan. Untuk mendiagnosis dan memastikan makanan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit. Tes alergi tidak bisa memastikan penyebab alergi makanan karena meski sensitifitasnya baik tetapi spesifitasnya terhadap alergi makanan rendah. Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy Clinic Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau disebut sebagai Intervensi Diet atau challenge Test. Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan dalam gangguan perilaku dan gangguan saluran cerna, Maka dapat dipastikan gangguan perkembangan dan perilaku pada anak berkaitan dengan  alergi makanan dan hipersensitifitas makanan.

Program Intervensi Diet atau “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau Challenge test

    1. LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan perilaku yang ada pada tubuh anda dan anak anda
    2. LANGKAH KE DUA : identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan alergi penyerta dan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari
    3. LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu.
    4. LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan
    5. LANGKAH KE LIMA : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.
    6. LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tidap harinya

LANGKAH PERTAMA :identifikasi gangguan perkembanganm dan perilaku pada anak

BERBAGAI GANGGUAN PERILAKU, MOTORIK DAN GANGGUAN FUNGSI SUSUNAN SARAF PUSAT LAINNYA
SUSUNAN SARAF PUSAT : sakit kepala, MIGRAIN, TICS (gerakan mata sering berkedip), , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam dan EEG normal). GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN  pada bayi : Mata sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Pada Anak lebih besar :  Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll.

  • GANGGUAN TIDUR :  Pada bayi : malam sering terbangun sering dikira haus atau sering dikira ASI ibu kurang sehingga minum ASI berlebihan, akibatnya BB anak naik berlebihan karena terlalu banyak minum. Pada Anak dan dewasa : Sulit untuk memulai tidur malam atau tidur larut malam , Tidur bolak-balik dari ujung ke ujung tempat tidur, Berbicara,tertawa,berteriak atau berjalan saat tidur, Mendadak terbangun duduk saat tidur kemudian tidur lagi, Mimpi buruk,  “beradu gigi”  atau gigi gemeretak atau bruxism
  • AGRESIF MENINGKAT Pada Bayi : sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”). Pada Anak Lebih besar : mudah memukul, menggigit, mencubit. Pada dewasa : mudah memukul atau menampar orang lain, berlaku kasar terhadap anak , istri atau suami.
  • GANGGUAN KONSENTRASI: cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu  tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”, TAPI ANAK TAMPAK CERDAS. Pada dewasa : mudah lupa (short mempry lost), sering lupa meletakkan kunci, lupa nama teman tetapi memori lama kuat.
  • EMOSI TINGGI : mudah marah, sering berteriak, mengamuk, tantrum, keras kepala, negatifisme dan mudah menyangkal (deny) sangat tinggi.
  • DEPRESI DAN MUDAH CEMAS :  mudah marah, sedih berlebihan,  mudah tersinggung, sering kesepian, mudah menangis meski masalahnya ringan
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN KOORDINASI DAN MOTORIK : Terlambat bolak-balik, duduk, merangkak dan berjalan. Jalan terburu-buru, mudah terjatuh/ menabrak, duduk leter ”W”.
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu). Rasa perabaan sensoris kaki sangat sensitif (bila lantai kotor sedikit atau berpasir  sering geli dan harus pakai sandal), biasanya bila berjalan tidak menapak baik sehingga sering jalan tidak sempurna (jalan jinjit, miring, kaki O atau X), sandal atau sepatu seringkali ausnya tidak rata atau tidak seimbang kiri kanan.
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, seringkali pilih bila makan hanya suka makan krispi, kerupuk atau yang renyah (sayur hanya wortel, brokoli, kentang, bayam). Tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur tertentu, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi. pada dewaqsa seringkali makan sangt cepat tanpa dikunyah
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain, bila bicara sangat cepat banyak dan sulit berhenti. Menangis dan tertawa berubah bergantian dengan cepat.
  • ADHD, AUTISM, Gangguan Belajar
  • Tic
LANGKAH KE BERIKUTNYA INDENTIFIKASI GANGGUAN ALERGI PADA BAYI DAN ANAK Berbagai Gangguan Pada Bayi
  • KULIT : sering timbul bintik kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut. Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Kotoran telinga berlebihan & berbau. Bekas suntikan BCG bengkak dan bernanah. Timbul bisul.
  • SALURAN NAPAS : Hipereaktifitas Bronkus (Napas bunyi  grok-grok), kadang disertai batuk ringan. Sesak pada bayi baru lahir disertai kelenjar thimus membesar (TRDN/TTNB)
  • HIDUNG : Bersin, hidung berbunyi, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi karena salah satu sisi hidung buntu, sehingga beresiko ”KEPALA PEYANG”.
  • MATA : Mata berair atau timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi.
  • KELENJAR : Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah.
  • PEMBULUH DARAH :  telapak tangan dan kaki seperti pucat sesaat (sering dikira anemia atau kurang darah), sering teraba dingin
  • GANGGUAN HORMONAL : keputihan/keluar darah dari vagina, timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok.
  • PERSARAFAN : Mudah kagetbila ada suara keras. Saat menangis : tangan, kaki dan bibir sering gemetar atau napas tertahan/berhenti sesaat (breath holding spells)
  • PROBLEM MINUM ASI : minum berlebihan, berat berlebihan karena bayi sering menangis dianggap haus (haus palsu : sering menangis atau mulut seperti mencari p[uting atau reflek menghisap tinggi bila bibir disentuh seperti minta minum, hal ini  belum tentu karena haus atau bukan karena ASI kurang. Sering menggigit puting sehingga luka. Minum ASI sering tersedak, karena hidung buntu dan napas dengan mulut. Minum ASI lebih sebentar pada satu sisi,karena satu sisi hidung buntu, jangka panjang bisa berakibat payudara besar sebelah.
BERBAGAI GANGGUAN PADA ANAK DAN DEWASA
  • SALURAN NAPAS  : Batuk lama atau lebih 2 minggu hilang timbul, ASMA, sering batuk kecil atau berdehem, sering menarik napas dalam.
  • HIDUNG, TELINGA TENGGOROKAN  : Pilek lama lebih dari 2 minggu hilang timbul, bila pilek lama sering disertai sakit telingasering bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, SINUSITIS, hidung sering gatal digosok-gosok atau hidung sering digerak-gerakkan “rabbit nose”. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna). Telinga sering berdengung atau gemuruk .
  • KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Timbul warna putih pada kulit seperti ”panu”.  Perioral dermatitis timbul bintil kemerahan atau jerawat di sekitar mulut. Dipinggir kuku kulit sering terkelupas, kulit dibawah kuku bengkak bahkan sampai terlepas (paronichia)  Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal.
  • SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila nyeri perut hebat bila divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah diagnosis karena gejala mirip.
  • GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  • PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
  • OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada. Kadang otot sekitar rahang atas dan rahang bawah kaku bila mengunyah terganggu, bila tidur gigi sering gemeretak, Otot di leher belakang dan punggung sering kaku dan nyeri
  • SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)
  • MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
  • HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan. Gangguan pada dewasa : rambut rontok, Prementrual Syndrome (gangguan saat menstruasi), jerawat,
  • Mengalami Gizi Ganda : bisa kurus, sulit naik berat badan atau kegemukan. Pada kesulitan kenaikkan erat badan sering disertai kesulitamn makan dan nafsu makan kurang. Sebaliknya pada kegemukan sering mengalami nafsu makan berlebihan
  • Kesulitan Makan dan gangguan Makan : Nafsu makan buruk atau gangguan mengunyah menelan
  • Kepala,telapak kaki atau tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam atau ac). Keringat  berbau.
  • FATIQUE atau KELELAHAN :  mudah lelah, sering minta gendong, Pada dewasa sering mengeluh “capek”
  • Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali). Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR), atau sinusitis hindari operasi amandel yang tidak perlu atau mengalami Infeksi Telinga Waspadai dan hindari efek samping PEMAKAIAN OBAT ANTIBIOTIKA TERLALU SERING.
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan
  • Sering mengalami OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA ANAKBILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA
  • INFEKSI JAMUR (HIPERSENSITIF CANDIDIASIS) di lidah, mulut, selangkangan, di leher, perut atau dada, KEPUTIHAN
 
 
Bila anda atau anak anda mengalamai berbagai gangguan tersebut minimal 3 gejala yang ada sangat mungkin dicurigai bahwa alergi makanan dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan gejala yang dialami . Setelah itu lakukan langkah kedua  dengan  melakukan pengamatan adakah gejala gangguan fungsional saluran cerna yang ada seperti di bawah ini
 

LANGKAH KE DUA : Identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari

BERBAGAI GANGGUAN FUNGSI SALURAN CERNA PADA ANAK DAN DEWASA
PADA DEWASA : BAB tidak tiap hari, sering sulit bila BAB, BAB lebih dari 2 kali, mudah nyeri perut, Feses : bau tajam, bulat (seperti kotoran kambing) warna hitam, atau gelap, berlendir (bila menempel dikloset tidak langsung hilang bila diguyur air), daerah anus sering gatal atau keluar cairan kuning berbau, berak darah segar, mulut berbau, bihir kering, lidah kotor berwarna putih, mudah mual atau muntah, sering buang angin, sering burp (gelekan, cegukan), air liur berlebihan. Berbagai keluhan yang ada sering disebut : gejala maag, dispepsia, GER, panas dalam, masuk angin.
PADA ANAK : MUAL terutama pagi hari, bila menangis atau batuk mudah muntah, BAB tidak tiap hari, sering sulit atau ngeden bila BAB, BAB lebih dari 2 kali, mudah NYERI PERUT (Seperti mau BAB tapi tidak jadi), tidur nungging, Feses : bau tajam, bulat (seperti kotoran kambing) warna hitam, hijau atau gelap, berlendir, pernah berdarah (sering danggap disentri atau amuba), mulut berbau, bihir kering, lidah kotor dan berpulau, mudah mual atau muntah, sering buang angin dan berbau tajam
PADA BAYI :  GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, SERING REWEL ATAU GELISAH MALAM HARI (kolik) sering dianggap haus minta minum, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis, tali pusat lama keringnya dan lepasnya lama. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering
 

Bila anda mengalami minimal 1 gejala tersebut di atas maka anda mengalkami gangguan fungsi saluran pencernaan yang selama ini dianggap normal. Sangat mungkin berbagai gangguan yang ada pada anda di atas dipengaruhi oleh alergi atau hipersenitifitas makanan.

Bila Langkah Pertama dan Langkah kedua  : saat identifikasi  awal terdapat gangguan minimal 3 tanda dan gejala dan 1 gejala pada gangguan saluran cerna maka selanjutnya masuk ke LANGKAH KETIGA
 
 
 
LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu. Intervensi diet ini bukan dilakukan untuk jangka panjang tetapi hanya dalam 3 minggu. Langkah intervensi diet yang haruis dilakukan adalah :
KONSUMSILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG RELATIF AMAN SEPERTI DIBAWAH INI
Bayi : Neocate, Pepti Junior, Pregestimil, Panenteral, Vitalac BL, bubur instan Nestle Beras Merah(ekonomis),  kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), NASI, Bubur tepung organik Gasol (beras merah, kentang, ubi, beras putih, beras hitam), Snack : Biscuit Baby Choice rasa original, biskuit merek Modern,  kentang goreng (goreng sendiri dari kentang beku olahan jangan yang di KFC atau McD karena minyaknya mengandung ayam. tahu,  Semua oraan Sapi, Kambing, Babi (non muslim) dagningnya, hati, otak, sumsum, kaki dan sebagainya. Tofu (original,plain)  BUAH : Apel, pepaya, Alpukat, Pear, Jambu, buah naga. Agar-agar plaIN, NanHA, Soya(Isomil dll), Susu Sapi : Pediasure biasa, Sustagen, KLIM, CHILMIL non Platinum, SGM atau Ensure, Enercal. Krupuk : kulit, beras, rempeyek kedelai, opak.  Margarin (Blue Band, Palmbom dll, Mentega dihindari karena margarin berbeda dengan mentega), kentang, ubi. BISCUIT BERAS :  Modern, Fantastic, MI : bihun, misoa, Indomie rasa soto mi/bakso tanpa bumbu. Bakso, tempe, Sayur : kacang panjang, bayam, wortel, kedelai, taoge,. bincis,  kedelai, sawi, dll.  Ikan air tawar (Mujair, Lele, Belut, Mas, Patin,Gurame), Madu. Berbagai bumbu dapur herbal : garam, gula, bawang,merah, bawang putih dan lain-lain
HINDARILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG DICURIGAI SEBAGAI PENYEBAB SEPERTI DI BAWAH INI
  • Untuk bayi : biskuit dan Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil bubur untuk alergi rasa ayam)
  • Telor ( Mi telor, roti, donat) Gula merah, Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni,  Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan.
  • COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente.
  • Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri (termasuk kerupuk ikan, kerupuk udang atau sambel erasi).
  • Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya.
  • KEJU, Mentega atau Butter (margarin boleh karena margarin bukan mentega). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
Catatan Penting :

  1. Harus dilakukan secara disiplin dan ketat.
  2. Bila anak masih menyusui ibu hamil sebaiknya menghindari makanan laut udang, cumi, ikan teri , sambel terasi, kerupuk udang dll (kecuali salmon, bandeng, asarden dan ikan tuna boleh), hindari kacang tanah, kacanghijau, kacang merah (diganti kacang kedelai boleh), hindari Coklat, Keju (susu sapi boleh)
  3. Pemberian diet pada anak dan ibu hamil tidak akan kurang gizi karena makanan yang dihindari memang bergizi tetapi ada penggantinya yang juga tidak kalah bergizi dan hal ini hanya dilakukan dalam 3 minggu  Misalnya tomat diganti wortel, kacang tanah diganti kacang kedelai dll.
  4. Amati dengan cermat berbagai tanda dan gejala yang ada sebelum dilakukan dan setelah intervensi. Kalau perlu dengan memakai buku harian dengan mencatat pola makanan dan gejala yang menyertai setiap hari.
  5. Pemberian makanan tertentu yang terkandung dalam makanan lain  juga dihindari, seperti makan nasi goreng di chinesse food dihindari karena ada saos tiram, minyaknya bekas udang,
  6. Cermati kemungkinan pelanggaran pemberian makanan seperti pemberian makanan oleh orang lain tanpa sepengetahuan orangtua : misalnya disuapi sedikit makanan ke mulut oleh neneknya, Makan di sekolah dengan makanan pemberian pihak sekolah atau ulang tahun, sebaiknya stop makan di sekolah dengan membawa makanan bekal dari rumah.
  7. Pemilihan susu :
  • Pada bayi dengan alergi berat bisa menggunakan sementara susu hidrolisat ekstensif (neocate, pregestimil atau peptijunior).
  • Pada bayi dan anak dengan gangguan BAB tidak tiap hari, atau sulit BAB atau berat badan yang kurus pemilihan awal susu menggunakan susu hidrolisat parsial VITALAC BL.
  • Pada anak atau bayi dengan riwayat sesak sebaiknya sementara menggunakan soya, kecuali terdapat gangguan sulit BAB gunakan Vitalac BL.
  • Pada penderita kecurigaan intoleransi gluten sebaiknya menghindari tepung terigu (roti, biskuti dll), khususnya pada penderita celiac, dicurigai Autism, ADHD,  atau BB sangat kurus tidak pernah gemuk.
  • Pada orang dewasa bila ada riwayat tidak cocok susu sebaiknya menggunakan susu panenteral
  • Pada penderita alergi yang berat (multipel allergy) atau pada bayi bisa menggunakan basic diet elminasi hanya  Susu Neocate, Pepaya (hawai), kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), Tofu (original), Buncis, Nasi, Daging Kambing

LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan

EVALUASI DAN MONITORING YANG HARUS DILAKUKAN
1. Identifikasi Keberhasilan atau ketidak berhasilannya

  • BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya berkurang atau bahkan hilang.
  • TIDAK BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik sementara atau tidak membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya tidak berkurang

2. Cari penyebab ketidak berhasilannya, biasanya karena :

  • Tidak disiplin dan tidak ketat dalam penghindaran makanan,
  • Terdapat kesalahan yang tersembunyi yang tidak disadari : ada beberapa jenis makanan yang masih dikonsumsi meski hanya sedikit. Kesalahan tersembunyi ini di antaranya adalah : orang lain (nenek atau orang lain) menyodorkan makanan sedikit ke mulut meski sedikit tetap berpengaruh, makan di sekolah, makan di restoran masakan cina, kandungan dalam makanan yang tidak disadari terdapat jenis yang seharusnya dihindari.
  • Mengalami infeksi virus terkena infeksi seperti demam, atau tidak demam tetapi hanya hangat teraba di tagan atau kepala bila diperiksa suhu niormal, batuk, pilek atau muntah dan infeksi lainnya. Pada orang dewasa gejalanya infeksi virus kadang hanya pegal, linu sering dianggap kecapekan.  (baca : Infeksi Virus Memicu Terjadinya Manifestasi Alergi). Ciri khas yang terjadi bila gangguan alergi tidak ringan seperti : nyeri perut hebat, gangguan maag kambuh berat, asma kambuh, mata bengkak, biduran, mulut bengkak, bintik merah kecil luas, atau gangguan kulit yang luas biasanya penyebabnya dipicu oleh infeksi virus, flu atau infeksi virus  saluran napas lainnya.
BILA BERHASIL MAKA BISA DIPASTIKAN BAHWA BERBAGAI GEJALA YANG ADA SELAMA INI SANGAT DIPENGARUHI OLEH ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN. atau  ANDA DAN ANAK ANDA MENGALAMI GANGGUAN ALERGI MAKANAN ATAU HIPERSENSITIFITAS MAKANAN YANG SELAMA INI TIDAK ANDA SADARI MENGANGGU BERBAGAI ORGAN TUBUH LAINNYA. Selanjutanya ikuti LANGKAH KELIMA
BILA TIDAK BERHASIL  dengan berbagai kesalahan danm penyebab yang ada tersebut di atas maka program intervensi diet ini harus ada ulangi lagi mulai awal dan lakukan lagi selama 3 minggu.
BILA TIDAK BERHASIL tanpa disertai kesalahan atau faktor penyebab yang ada maka ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITS MAKANAN TIDAK BERPENGARUH TERHADAP BRBAGAI GANGGUAN YANG ADA, Sebaiknya anda atau anak anda berkonsultasi dengan dokter  lebih jauh sangat mungkin terdapat gangguan organ atau gangguan non fungsional dalam tubuh.

LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.

  • Dilakukan trial and error satu persatu makanan dan diamati gejala yang timbul sambil diamati berbagi faktor yang berpengaruh
  • Melakukan provokasi makanan harus dilakukan dalam keadaan sehat tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan saluran cerna atau gangguan alergi dan hipersensitifitas lainnya.

LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tiap harinya

Bila dalam keadaan sehat seperti  tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan lainnya pada usia tertentu atau orang dewasa boleh dicopba konsumsi makanan beresiko.

DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO
Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil rasa ayam),Telor itik, Gula merah,Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni, Mi telor, Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan
HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION
COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente  Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri, Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya. KEJU, Mentega (Butter). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
  • Pada anak usia di atas 1 tahun daftar makanan  DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO boleh dikonsumsi 1 -2 kali perminggu, di atas usia 3-5 tahun boleh dikonsumsi 2-3 kali perminggu.  Pada usia di atas usia 2-5 tahun daftar makanan HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION boleh dikonsumsi 1-2 kali per bulan. Dengan semakin bertambahnya usia permasalahan alergi berkurang dapat dikonsumsi lebih sering.
  • Pada saat sakit , ujian sekolah (berkaitan dengan mengganggu konsentrasi), batuk lama, makan minum kurang, berat badan sulit naik,  sulit makan dan timbul gejala alergi lainya sebaiknya harus kembali ke diet eliminasi awal selama 2-3 minggu dan makanan yang beresiko ditunda lagi.

End Point :

  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi adalalah diagnosis pasti untuk memngetahui seseorang mengalami alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Tes alergi dan pemeriksaan lainnya belum memastikan penyebab alergi atau hipersensitifitas makanan.
  • Penderita yang harus dicurigai mengalami gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan adalah yang mengalami gangguan fungsi saluran cerna
  • Ketidakberhasilan intervensi diet ini tidak disiplin dan tidak ketat dalam menghindari makanan pantangan atau karena terganggu Infeksi saluran napas atau infeksi virus lain yang tidak disadari
  • Berdasarkan berbagai penelitian selain mengakibatkan gangguan fungsional organ tubuh ternyata juga memperberat berbagai gangguan organik dan gangguan auto imun, gangguan endokrin dan metabolisme dan berbagai gangguan genetik lainnya.
  • Kekawatiran tentang kekurangan gizi saat melakukan tes eliminasi ini sebenarnya tidak berdasar, karena setiap makanan yang sementara dihindari selalu ada makanan pengganti yang tidak kalah gizinya. Justru setelah dilakukan intervensi diet bila dilakukan secara benar dan tanpa dipengaruhi faktor infeksi maka keberhasilannya ditandai dengan berat badan yang meningkat. bila BB tidak meningkat sebagai faktor penentu ketidak berhasilan program intervensi diet.
  • Bila dalam melakukan Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi dengan benar dan berhasil maka penderita harus percaya faktanya bahwa selama ini berbagai gangguan yang ada disebabkan karena reaksi simpang makanan. Meski berbagai pendapat menentang atau tidak mempercayainya. Pihak yang tidak sependapat ini harus dimaklumi karena untuk memastikan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan tidak mudah.
  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi hanya dilakukan selama 3 minggu bukan selamanya setelah itu dilakukan provokasi makanan atau mantenance diet.

supported by

GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation Inspirasi Orangtua Cerdas, Tumbuhkan Anak Semakin Sehat, Kuat dan Pintar

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and adult
“GRoW UP CLINIC JAKARTA” For Children, Teen and Adult Focus and Interest on:

Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967
  • Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician
  • Fisioterapis dan terapi okupasi lainnya

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

20 Update Research and Abstract of Autism November 2012

External link. Please review our privacy policy.

20 Update Research and Abstract of Autism November 2012

  1. Retrograde Changes in Presynaptic Function Driven by Dendritic mTORC1. Henry FE, McCartney AJ, Neely R, Perez AS, Carruthers CJ, Stuenkel EL, Inoki K, Sutton MA. J Neurosci. 2012 Nov 28;32(48):17128-42. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2149-12.2012.
  2. Balanced translocation t(3;18)(p13;q22.3) and points mutation in the ZNF407 gene detected in patients with both moderate non-syndromic intellectual disability and autism. Ren CM, Liang Y, Wei F, Zhang YN, Zhong SQ, Gu H, Dong XS, Huang YY, Ke H, Son XM, Tang D, Chen Z. Biochim Biophys Acta. 2012 Nov 26.
  3. De novo mutations, protein-protein interactions and functional regulatory networks toward novel diagnostics in autism. Ku CS, Roukos DH. Expert Rev Proteomics. 2012 Oct;9(5):473-6. doi: 10.1586/epr.12.43. No abstract available.
  4. Abnormalities in gamma-band responses to language stimuli in first-degree relatives of children with autism spectrum disorder: an MEG study. McFadden KL, Hepburn S, Winterrowd E, Schmidt GL, Rojas DC. BMC Psychiatry. 2012 Nov 29;12(1):213.
  5. White matter connectivity in children with autism spectrum disorders: a tract-based spatial statistics study. Billeci L, Calderoni S, Tosetti M, Catani M, Muratori F. BMC Neurol. 2012 Nov 29;12(1):148.
  6. Investigating the Relationship between Self-Injurious Behavior, Social Deficits, and Cooccurring Behaviors in Children and Adolescents with Autism Spectrum Disorder. Waters P, Healy O. Autism Res Treat. 2012;2012:156481. doi: 10.1155/2012/156481. Epub 2012 Nov 7.
  7. The effect of falsely balanced reporting of the autism-vaccine controversy on vaccine safety perceptions and behavioral intentions. Dixon G, Clarke C. Health Educ Res. 2012 Nov 27
  8. Parental Interest in a Genetic Risk Assessment Test for Autism Spectrum Disorders. Narcisa V, Discenza M, Vaccari E, Rosen-Sheidley B, Hardan AY, Couchon E. Clin Pediatr (Phila). 2012 Nov 27. [Epub ahead of print]
  9. No evidence that common genetic risk variation is shared between schizophrenia and autism. Vorstman JA, Anney RJ, Derks EM, Gallagher L, Gill M, de Jonge MV, van Engeland H, Kahn RS, Ophoff RA; the Autism Genome Project, the International Schizophrenia Consortium. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2012 Nov 28.
  10. Toxicological Status of Children with Autism vs. Neurotypical Children and the Association with Autism Severity. Adams JB, Audhya T, McDonough-Means S, Rubin RA, Quig D, Geis E, Gehn E, Loresto M, Mitchell J, Atwood S, Barnhouse S, Lee W. Biol Trace Elem Res. 2012 Nov 29.
  11. Autworks: a cross-disease network biology application for Autism and related disorders. Nelson TH, Jung JY, Deluca TF, Hinebaugh BK, St Gabriel KC, Wall DP. BMC Med Genomics. 2012 Nov 28;5(1):56.
  12. Dense-map genome scan for dyslexia supports loci at 4q13, 16p12, 17q22; suggests novel locus at 7q36. Leigh FL, Karey S, Jane R, Danielle N, Elzbieta S, Kaplan BJ. Genes Brain Behav. 2012 Nov 28.
  13. Obstetric factors and different causes of special educational need: retrospective cohort study of 407 503 schoolchildren. Mackay D, Smith G, Dobbie R, Cooper SA, Pell J. BJOG. 2012 Nov 27.
  14. Visuomotor resonance in autism spectrum disorders. Becchio C, Castiello U. Front Integr Neurosci. 2012;6:110. doi: 10.3389/fnint.2012.00110. Epub 2012 Nov 22
  15. Comparing cognitive outcomes among children with autism spectrum disorders receiving community-based early intervention in one of three placements. Nahmias AS, Kase C, Mandell DS. Autism. 2012 Nov 27.
  16. Structural validation of the abridged Autism Spectrum Quotient-Short Form in a clinical sample of people with autism spectrum disorders. Kuenssberg R, Murray AL, Booth T, McKenzie K. Autism. 2012 Nov 27.
  17. ‘Sometimes I want to play by myself’: Understanding what friendship means to children with autism in mainstream primary schools. Calder L, Hill V, Pellicano E. Autism. 2012 Nov 27.
  18. Sex differences and within-family associations in the broad autism phenotype. Klusek J, Losh M, Martin GE. Autism. 2012 Nov 27.
  19. Levels of Heavy Metals and Essential Minerals in Hair Samples of Children with Autism in Oman: a Case-Control Study. Al-Farsi YM, Waly MI, Al-Sharbati MM, Al-Shafaee MA, Al-Farsi OA, Al-Khaduri MM, Gupta I, Ouhtit A, Al-Adawi S, Al-Said MF, Deth RC. Biol Trace Elem Res. 2012 Nov 28.
  20. Psychiatric-Related Emergency Department Visits Among Children With an Autism Spectrum Disorder. Kalb LG, Stuart EA, Freedman B, Zablotsky B, Vasa R. Pediatr Emerg Care. 2012 Nov 26.

Neurotransmiter Otak, Gangguan Perilaku dan Gangguan Psikiatrik

Neurotransmiter Otak, Gangguan Perilaku dan Gangguan Psikiatrik

Dalam berbagai tinjauan penelitian berbasis imunoneuropatobiologis menunjukkan bahwa Neurotransmiter berperanan sangat penting dalam gangguan perilaku dan gangguan psikiatrik. Neurotransmiter yang berpengaruh pada terjadinya gangguan perilaku dan pskiatrik diantaranya adalah dopamin, norepinefrin, serotonin, GABA, glutamat dan asetilkolin. Selain itu, penelitian-penelitian juga menunjukksan adanya kelompok neurotransmiter lain yang berperan penting pada timbulnya mania, yaitu golongan neuropeptida, termasuk endorfin, somatostatin, vasopresin dan oksitosin. Diketahui bahwa neurotransmiter-neurotransmiter ini, dalam beberapa cara, tidak seimbang (unbalanced) pada otak individu mania dibanding otak individu normal. GABA diketahui menurun kadarnya dalam darah dan cairan spinal pada pasien mania. Norepinefrin meningkat kadarnya pada celah sinaptik, tapi dengan serotonin normal. Dopamin juga meningkat kadarnya pada celah sinaptik, menimbulkan hiperaktivitas dan asgresivitas mania, seperti juga pada skizofrenia. Antidepresan trisiklik dan MAO inhibitor yang meningkatkan epinefrin bisa merangsang timbulnya mania, dan antipsikotik yang mem-blok reseptor dopamin yang menurunkan kadar dopamin bisa memperbaiki mania, seperti juga pada skizofrenia.

Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai pembawa pesan untuk komunikasi berbagai beagian di otak dan sistem syaraf. Senyawa neurokimiawi ini, dikenal sebagai neurotransmiter, sangat esensial bagi semua fungsi otak. Sebagai pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke tempat lain untuk menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron) berakhir, di dekatnya ada neuron lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan mengeluarkan neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah sinaptik, ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut.

Neurotransmiter adalah senyawa organik endogenus membawa sinyal di antara neuron. Neurotransmiter terbungkus oleh vesikel sinapsis, sebelum dilepaskan bertepatan dengan datangnya potensial aksi. Neurotransmitter dalam bentuk zat kimia bekerja sebagai penghubung antara otak ke seluruh jaringan saraf dan pengendalian fungsi tubuh. Secara sederhana, dapat dikatakan neurotransmiter merupakan bahasa yang digunakan neuron di otak dalam berkomunikasi. Neurotransmiter muncul ketika ada pesan yang harus di sampaikan ke bagian-bagian lain.

Seluruh aktivitas kehidupan manusia yang berkenaan dengan otak di atur melalui tiga cara, yaitu sinyal listrik pada neuron, zat kimiawi yang di sebut neurotransmitter dan hormon yang dilepaskan ke dalam darah. Hampir seluruh aktivitas di otak memanfaatkan neurotransmitter.

Beberapa neurotransmiter utama, antara lain:

  • Asam amino: asam glutamat, asam aspartat, serina, GABA, glisina
  • Monoamina: dopamin, adrenalin, noradrenalin, histamin, serotonin, melatonin
  • Bentuk lain: asetilkolina, adenosina, anandamida, dll.

Puluhan jenis neurotransmiter yang telah teridentifikasi di bentuk melalui asupan yang berbeda. Bahan dasar pembentuk neurotransmiter adalah asam amino.
Asam amino merupakan salah satu nutrisi otak terpenting, yang berfungsi meningkatkan kewaspadaan, mengurangi kesalahan, dan memacu kegesitan pikiran.

Jaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron. Sel ini terdiri atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung sel neuron satu dengan yang lain terdapat celah yang disebut celah sinaptik atau sinapsis. Satu neuron menerima berbagai macam informasi yang datang, mengolah atau mengintegrasikan informasi tersebut, lalu mengeluarkan responsnya yang dibawa suatu senyawa neurokimiawi yang disebut neurotransmiter. Terjadi potensial aksi dalam membran sel neuron yang memungkinkan dilepaskannya molekul neurotransmiter dari axon terminalnya (prasinaptik) ke celah sinaptik lalu ditangkap reseptor di membran sel dendrit dari neuron berikutnya. Terjadilah loncatan listrik dan komunikasi neurokimiawi antar dua neuron. Pada reseptor bisa terjadi “supersensitivitas” dan “subsensitivitas”. Supersensitivitas berarti respon reseptor lebih tinggi dari biasanya, yang menyebabkan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik lebih banyak jumlahnya yang berakibat naiknya kadar neurotransmiter di celah sinaptik tersebut. Subsensitivitas reseptor adalah bila terjadi sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat tertentu maka kemampuannya menerima neurotransmiter akan hilang dan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik akan berkurang yang menyebabkan menurunnya kadar (jumlah) neurotransmiter tertentu di celah sinaptik.

Suatu kelompok neurotransmiter adalah amin biogenik, yang terdiri atas enam neurotransmiter yaitu dopamin, norepinefrin, epinefrin, serotonin, asetilkholin dan histamin. Dopamin, norepinefrin, dan epinefrin disintesis dari asam amino yang sama, tirosin, dan diklasifikasikan dalam satu kelompok sebagai katekolamin. Serotonin disintesis dari asam amino triptofan dan merupakan satu-satunya indolamin dalam kelompok itu. Serotonin juga dikenal sebagai 5-hidroksitriptamin (5-HT).

Selain kelompok amin biogenik, ada neurotransmiter lain dari asam amino. Asam amino dikenal sebagai pembangun blok protein. Dua neurotransmiter utama dari asam amino ini adalah gamma-aminobutyric acid (GABA) dan glutamate. GABA adalah asam amino inhibitor (penghambat), sedang glutamate adalah asam amino eksitator. Kadang cara sederhana untuk melihat kerja otak adalah dengan melihat keseimbangan dari kedua neurotransmiter tersebut.

Bila oleh karena suatu hal, misalnya subsensitivitas reseptor-reseptor pada membran sel paskasinaptik, neurotransmiter epinefrin, norepinefrin, serotonin, dopamin menurun kadarnya pada celah sinaptik, terjadilah sindrom depresi. Demikian pula bila terjadi disregulasi asetilkholin yang menyebabkan menurunnya kadar neurotransmiter asetilkolin di celah sinaptik, terjadilah gejala depresi.

Monoamin dan Depresi

  • Penelitian menunjukkan bahwa zat-zat yang menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan serotonin, dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan monoamin dapat memperbaiki depresi.

Serotonin

  • Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya dalam gangguan-gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-HT1A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat.
  • Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada mamalia dan reptilia.
  • Kelainan Serotonin (5HT) berimplikasi terhadap beberapa jenis gangguan jiwa yang mencakup ansietas, depresi, psikosis, migren, gangguan fungsi seksual, tidur, kognitif, dan gangguan makan.
  • Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa adalah dengan jalan mempengaruhi sistem serotonin tersebut.
  • Fungsi Utama dari Serotonin (5HT) adalah dalam pengaturan tidur, persepsi nyeri, mengatur status mood dan temperatur tubuh serta berperan dalam perilaku aggresi atau marah dan libido.
  • Gejala Defisit : Irritabilitas & Agresif, Depresi & Ansietas, Psikosis, Migren, Gangguan fungsi seksual, Gangguan tidur & Gangguan kognitif, Gangguan makan. Obsessive compulsive disorder (OCD)
  • Gejala Berlebihan : Sedasi, Penurunan sifat dan fungsi aggresi Pada kasus yang jarang: halusinasi
  • Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi.
  • Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah prefrontal dan temporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar serotonin rendah pada penderita depresi yang agresif dan bunuh diri.
  • Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan triptofan. Neurotisisme dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi sekunder akibat berkurangnya triptofan.
  • Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA (hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri.
  • Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan serotonin pada depresi.
  • Pada penderita bulimia nervosa (BN), dan terkait pesta-purge sindrom, faktor serotonin pusat (5-hydroxytryptamine, 5-HT)  berkontribusi tidak hanya untuk disregulasi appetitive tetapi juga untuk manifestasi temperamental dan kepribadian. Pada temuan dari studi neurobiologis, molekul-genetik, dan otak-pencitraan, telah diungkapkan model integratif peran 5-HT fungsi dalam sindrom bulimia.

Asetilkolin

  • Neuron kolinergik mengandung setilkolin yang terdistribusi difus di korteks serebri dan mempunyai hubungan timbal balik dengan sistem monoamin. Abnormal kadar kolin (prekursor asetilkolin) terdapat di otak pasien depresi. Obat yang bersifat agonis kolinergik dapat menyebabkan letargi, anergi, dan retardasi psikomotor pada orang normal. Selain itu, ia juga dapat mengeksaserbasi simptom-simptom depresi dan mengurangi simptom mania.
  • Hipotesis kolinergik mengklaim bahwa penurunan fungsi kognitif pada demensia terutama terkait dengan penurunan neurotransmisi kolinergik. Hipotesis ini telah menyebabkan minat yang besar dalam keterlibatan putatif dari neurotransmisi kolinergik dalam proses pembelajaran dan memori.
  • Fungsi asetilkolin antara lain mempengaruhi kesiagaan, kewaspadaan, dan
    pemusatan perhatian. Berperan pula pada proses penyimpanan dan pemanggilan
    kembali ingatan, atensi dan respon individu. Di otak, asetilkolin ditemukan pada
    cerebral cortex, hippocampus (terlibat dalam fungís ingatan), bangsal ganglia
    (terlbat dalam fungís motoris), dan cerebrlum (koordinasi bicara dan motoris).
    Ach merupakan neurotransmitter yang tidak diproduksi didalam neuron. Ia
    ditransportasikan ke otak dan ditemukan pada seluruh bagaian otak. AcH memiliki
    konsentrasi tinggi di basal ganglia dan cortex motorik.
  • Fungsi Utama Acetylcholine (ACh) adalah mengatur atensi, memori, rasa haus, pengaturan mood, tidur REM, memfasilitasi perilaku sexual dan tonus otot.
  • Gejala Defisit: Kurangnya inhibisi, Berkurangnya fungsi memori, Euphoria, Antisosial, Penurunan fungsi bicara
  • Gejala Berlebihan: Over-inhibisi, Anxietas & Depresi dan Keluhan Somatic
  • Asetilkolin merupakan neurotransmiter hasil sintesa dari bahan utama berupa kolin. Saat ini, sangat cukup banyak penelitian yang mengkaji peranan kolin dalam pembelajaran.
  • Peran asetilkolin (Ach) dalam fungsi kognitif diselidiki. Keterlibatan AcH dalam proses pembelajaran dan memori. Terutama, penggunaan skopolamin sebagai alat farmakologis dikritik. Dalam bidang perilaku neuroscience racun kolinergik yang sangat spesifik telah dikembangkan. Tampaknya bahwa kerusakan yang lebih besar dan lebih spesifik kolinergik, efek sedikit dapat diamati pada tingkat perilaku. Korelasi antara penurunan penanda kolinergik dan penurunan kognitif pada demensia mungkin tidak tebang habis seperti yang telah diasumsikan. Keterlibatan sistem neurotransmitter lain dalam fungsi kognitif secara singkat dibahas. Dengan mempertimbangkan hasil dari berbagai bidang penelitian, gagasan bahwa AcH memainkan peran penting dalam belajar dan proses memori tampaknya dilebih-lebihkan. Bahkan ketika peran sistem neurotransmitter lainnya dalam belajar dan memori dipertimbangkan, tidak mungkin bahwa AcH memiliki peran tertentu dalam proses ini. Atas dasar data yang tersedia, AcH tampaknya lebih khusus terlibat dalam proses attentional dibandingkan dalam proses pembelajaran dan memori

Noradrenergik atau Norepinefrin

  • Norepinephrine memiliki konsentrasi tinggi di dalam locus ceruleus serta dalam konsentrasi sekunder dalam hippocampus, amygdala, dan kortex cerebral. Selain itu ditemukan juga dalam konsentrasi tinggi di saraf simpatis.
  • Norepinephrine dipindahkan dari celah synaptic dan kembali ke penyimpanan melalui proses reuptake aktif.
  • Fungsi Utama adalah mengatur fungsi kesiagaan, pusat perhatian dan orientasi; mengatur “fight-flight”dan proses pembelajaran dan memory.
  • Gejala Defisit : Ketumpulan. Kurang energi (Fatique), Depresi
  • Gejala Berlebihan : Anxietas. kesiagaan berlebih. Penurunan rasa awas, Paranoia, Kurang napsu makan. dan Paranoid
  • Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak di locus ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi darah perifer.
  • Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi aktivasi fungsi LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun. Persepsi terhadap stressor ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke LC, selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut tsb. Porses kognitif dapat memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal terhadap stressor akut tersebut.
  • Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting di otak) meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku yang bertujuan. Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial. Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada depresi.
  • Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa MHPG mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di ECT (terapi kejang listrik).

Dopamin

  • Berbagai penelitian menunjukkan dopamin juga makin mendekatkan pada kesimpulan bahwa neurotransmiter jenis ini mempengaruhi proses pengingatan. Melalui mekanisme kompensasi yang di munculkan oleh dopamin, maka hubungan zat kimia ini dalam proses belajar dan ingatan dapat terlihat jelas.
  • Dopamin di produksi pada inti-inti sel yang terletak dekat dengan sistem aktivasi retikuler. Dopamin di bentuk dari asam amino tirosin, yang berfungsi membantu otak mengatasi depresi, meningkatkan ingatan dan meningkatkan kewaspadaan mental.
  • Walaupun dopamin di produksi oleh otak, individu tetap membutuhkan asupan tirosin yang cukup guna memproduksi dopamin. Tirosin di temukan pada makanan berprotein seperti : daging, produk-produk susu (sperti keju), ikan , kacang panjang, kacang-kacangan dan produk kedelai. Dengan 3-4 ons protein sehari, energi kita akan lebih terjaga.
  • Fungsi Dopamin sebagai neururotransmiter kerja cepat disekresikan oleh neuron-neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron-neuron ini terutama berakhir pada regio striata ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya sebagai inhibisi
  • Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada beberapa area. Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area otak, sementara serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan sistem serotonin ke struktur garis tengah (midline)
  • Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair, nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem ini berfungsi untuk mengatur motivasi, konsentrasi, memulai aktivitas yang bertujuan, terarah dan kompleks, serta tugas-tugas fungsi eksekutif. Penurunan aktivitas dopamin pada sistem ini dikaitkan dengan gangguan kognitif, motorik, dan anhedonia yang merupakan manifestasi simptom depresi.

Glutamate

  • Asam amino glutamat dan glisisn merupakan neurotransmiter utama di SSP, yang terdistribusi hampir di seluruh otak. Ada 5 reseptor glutamat, yaitu NMDA, kainat, L-AP4, dan ACPD. Bila berlebihan, glutamat bisa menyebabkan neurotoksik. Obat-obat yang antagonis terhadap NMDA mempunyai efek antidepresan.
  • Glutamat merupakan neurotransmitter excitatory utama pada otak dimana hampir tiap area otak berisi glutamate. Glutamat memiliki konsentrasi tinggi di corticostriatal dan di dalam sel cerebellar. Gangguan pada neurotrasmitter ini akan berakibat gangguan atau penyakit bipolar afektif dan epilepsi.
  • Fungsi Utama Glutamat adalah pengaturan kemampuan memori dan memelihara ufngsi automatic.
  • Gejala Defisit : Gangguan memori, Low energy, Distractibilitas. Schizophrenia
  • Gejala Berlebihan : Kindling, Seizures dan Bipolar affective disorder.

GABA

  • GABA merupakan neurotransmitter yang memegang peranan penting dalam gejala-gejala pada gangguan jiwa. Hampir tiap-tiap area otak berisi neuron-neuron GABA.
  • GABA (gamma-aminobutyric acid) memiliki efek inhibisi terhadap monoamin, terutama pada sistem mesokorteks dan mesolimbik.
  • Pada penderita depresi terdapat penurunan GABA. Stressor khronik dapat mengurangi kadar GABA dan antidepresor dapat meningkatkan regulasi reseptor GABA.Banyak pathway di otak menggunakan GABA dan merupakan Neurotransmitter utama untuk sel Purkinje. GABA dipindahkan dari synaps melalui katabolism oleh GABA transaminase
  • Fungsi Utama adalah menurunkan arousal dan mengurangi agresi, kecemasan dan aktif dalam fungsi eksitasi.
  • Gejala Defisit : Irritabilitas, Hostilitas, Tension and worry, Anxietas, Seizure.
  • Gejala Berlebihan : Mengurangi rangsang selular, Sedasi dan Gangguan memori

HPA aksis (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal)

  • Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan sehari-hari kita tercatat dalam korteks serebri dan sistem limbik sebagai stresor atau emosi yang mengganggu, bagian dari otak ini akan mengirim pesan ke tubuh. Tubuh meningkatkan kewaspadaan untuk mengatasi stressor tersebut. Target adalah kelenjar adrenal. Adrenal akan mengeluarkan hormon kortisol untuk mempertahankan kehidupan. Kortisol memegang peranan penting dalam mengatur tidur, nafsu makan, fungsi ginjal, sistem imun, dan semua faktor penting kehidupan. Peningkatan aktivitas glukokortikoid (kortizol) merupakan respon utama terhadap stressor. Kadar kortisol yang meningkat menyebabkan “umpan balik”, yaitu hipotalamus menekan sekresi cortikotropik-releasing hormone (CRH), kemudian mengirimkan pesan ini ke hipofisis sehingga hipofisi juga menurunkan produksi adrenocortictropin hormon (ACTH). Akhirnya pesan ini juga diteruskan kembali ke adrenal untuk mengurangi produksi kortisol.
  • Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau penelantaran pada awal perkembangan merupakan faktor yang bermakna untuk terjadinya gangguan mood pada masa dewasa.
  • Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stressor yang dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stressor yang berulang menyebabkan peningkatan sekresi CRH, dan penurunan sensitivitas reseptor CRH adenohipofisis. Stressor pada awal masa perkembangan ini dapat menyebabkan perubahan yang menetap pada sistem neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem syaraf yang berfungsi merespon respon tersebut. Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap stressor dan resiko terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor meningkat, seperti terjadinya depresi setelah dewasa.
  • Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu, pola pengasuhan buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem neuron CRH sepanjang kehidupannya. Selain itu , setelah dewasa, reaktivitas aksis HPA sangat berlebihan terhadap stressor.
  • Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal kehidupan, mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas yang menetap pada sistem syaraf. Keadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang terhadap depresi setelah dewasa. Depresi dapat dicetuskan hanya oleh stressor yang derajatnya sangat ringan.
  • Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan hipofisis-adrenal terhadap stressor psikososial pada wanita dengan depresi yang mempunyai riwayat penyiksaan fisik dan seksual ketika masa anak lebih tinggi dibanding kontrol.
  • Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan biologik seseorang terhadap stressor. Kerentanan ini menyebabkan sekresi CRH sangat tinngi bila orang tersebut menghadapi stressor. Sekresi tinggi CRH ini akan berpengaruh pula pada tempat di luar hipotalamus, misalnya di hipokampus. Akibatnya, mekanisme “umpan balik” semakin terganggu. Ini menyebabkan ketidakmampuan kortisol menekan sekresi CRH sehingga pelepasan CRH semakin tinggi. Hal ini mempermudah seseorang mengalami depresi mayor, bila berhadapan dengan stressor.
  • Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar kortisol. Bila peningkatan kadar kortisol berlangsung lama, kerusakan hipokampus dapat terjadi. Kerusakan ini menjadi prediposisi depresi. Simptom gangguan kognitif pada depresi dikaitkan dengan gangguan hipokampus
  • Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir selalu konsisten pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis HPA pada depresi dapat ditunjukkan dengan adanya hiperkolesterolemia, resistennya sekresi kortisol terhadap supresi deksametason, tidak adanya respon ACTH terhadap pemberian CRH, dan peningkatan konsentrasi CRH di cairan serebrospinal. Gangguan aksis HPA, pada keadaan depresi, terjadi akibat tidak berfungsinya sistem otoregulasi atau fungsi inhibisi umpan balik. Hal ini dapat diketahui dengan test DST (dexamethasone supression test).

Endorphin

  • Endorphin adalah suatu bahan-kimia diproduksi di dalam otak dan spinal cord yang
    mengurangi rasa nyeri dan meningkatkan mood. Dalam keadaan defisit adalah
    Keluhan Somatic.

Referensi

  • Steiger H, Bruce KR, Groleau P. Neural circuits, neurotransmitters, and behavior: serotonin and temperament in bulimic syndromes. Curr Top Behav Neurosci. 2011;6:125-38.
  • Andreasen,NC. Mood disorders.2001. Dalam : Brave new brain. Conquering mental illness in t6he era of the genome. Oxford University Press 215-240.
  • Bhagwagar, ZB., Whale, R., Cowen, PJ. 2002. State and trait abnormalities in serotonin function in major depression. Br.J. Psycchiatry. 181:242-247.
  • Bonaventura, P., Voom,P., Luyten, WHML, Jurzak M, . 1999. Detailed mapping of serotonin 5-HT1B and 5-HT-1D reseptor messenger RNA and ligand binding sites in guinea-pig brain and trigeminal ganlion:clues for fungtion. Neuroscience. 82: 469-484.
  • Joseph, R. Hippocampus. 1996. Dalam: Neuropsychiatry, Neuropsychology and Clinical Neuroscience. Emotion, Evolution, Cognition, Language, Memory, Brain Damage, and Abnormal Behaviour. Second ed. Williams & Wilkins, 193-216.
  • Post, RM., Gordon, EK, Goodween, FK. Bunney,WE. 1973. Central norepinephrine metabolism in affective illness: MHPG in the cerebrospinal fluid. Science 1973; 179: 1002-1003
  • Blokland A. Acetylcholine: a neurotransmitter for learning and memory. Brain Res Brain Res Rev. 1995 Nov;21(3):285-300.

 www.tumbuhkembanganakku.com

supported by

GROWTH DEVELOPMENT BEHAVIOR CLINIC Klinik Khusus Gangguan Tumbuh Kembang Dan Perilaku Anak

GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 97730777email : judarwanto@gmail.com   http://growupclinic.com http://www.facebook.com/GrowUpClinic Creating-hashtag-on-twitter@growupclinic

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen ***
Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967  Clinical – Editor in Chief : Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician email : judarwanto@gmail.com curriculum vitae   Creating-hashtag-on-twitter: @WidoJudarwanto www.facebook.com/widodo.judarwanto Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035

We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.
Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2013, GROWTH DEVELOPMENT & BEHAVIOUR ONLINE CLINIC. Information Education Network. All rights reserved

Update Autism Research 2012: Neural mechanisms of encoding social and non-social context information in autism spectrum disorder.

Neural mechanisms of encoding social and non-social context information in autism spectrum disorder.

Greimel E, et al.

Neuropsychologia. 2012 Sep 24. pii: S0028-3932(12)00401-0.

Abstract
Individuals with autism spectrum disorder (ASD) often fail to attach context to their memories and are specifically impaired in processing social aspects of contextual information. The aim of the present study was to investigate the modulatory influence of social vs. non-social context on neural mechanisms during encoding in ASD. Using event-related fMRI, 13 boys with ASD and 13 typically developing boys comparable for age and IQ were investigated during encoding of neutral objects presented either with a social (faces) or a non-social (houses) context. A memory paradigm was then applied to identify brain activation patterns associated with encoding of subsequently recollected versus non-recollected objects. On the behavioural level, no significant between-group differences emerged. In particular, no differential effects of context on memory performance were observed. Neurally, however, context-specific group differences were observed in several brain regions. During encoding of subsequently recollected objects presented with a face, ASD subjects (compared to controls) showed reduced neural activation in the bilateral inferior frontal gyrus, bilateral middle frontal gyrus and right inferior parietal lobule. Neural activation in the right inferior frontal gyrus was positively correlated with memory performance in controls, but negatively in ASD individuals. During encoding of subsequently non-recollected objects presented in the non-social context, ASD subjects showed increased activation in the dorsal MPFC. Our findings suggest that in ASD subjects, fronto-parietal brain regions subserving memory formation and the association of contextual information are activated atypically when a social context is presented at encoding. The data add to findings from related research fields indicating that in ASD, socioemotional impairment extends into domains beyond social cognition. Increased activation in the dorsal MPFC in ASD individuals might reflect supervisory cognitive processes related to the suppression of a distracting non-social context.

Source: Department of Child and Adolescent Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, University Hospital of the RWTH Aachen, Germany; Cognitive Neurology Section, Institute of Neuroscience and Medicine (INM-3), Research Center Juelich, Germany; Child Neuropsychology Section, Department of Child and Adolescent Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, University Hospital of the RWTH Aachen, Germany; Department of Child and Adolescent Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, University Hospital Munich, Germany.

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE

CHILDREN GRoW UP CLINIC

Yudhasmara Foundation http://childrengrowup.wordpress.com

  • CHILDREN GRoW UP CLINIC I, Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hlir Jakarta Pusat phone (021) 5703646 – (021) 44466102
  • CHILDREN GRoW UP CLINIC II, Menteng Square Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103
  • email : judarwanto@gmail.com narulita_md@yahoo.com

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

LAYANAN KLINIK KHUSUS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESIONAL MEDIS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO SpA, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Update Research 2012: Amniotic Fluid MMP-9 and Neurotrophins in Autism Spectrum Disorders

Amniotic Fluid MMP-9 and Neurotrophins in Autism Spectrum Disorders: An Exploratory Study.

Abdallah MW, et al.

Autism Res. 2012 Sep 24. doi: 10.1002/aur.1254.

Abstract
Evidence suggests that some developmental disorders, such as autism spectrum disorders (ASDs), are caused by errors in brain plasticity. Given the important role of matrix metalloproteinases (MMPs) and neurotrophins (NTs) in neuroplasticity, amniotic fluid samples for 331 ASD cases and 698 frequency-matched controls were analyzed for levels of MMP-9, brain-derived neurotrophic factor, NT-4 and transforming growth factor-β utilizing a Danish historic birth cohort and Danish nationwide health registers. Laboratory measurements were performed using an in-house multiplex sandwich immunoassay Luminex xMAP method, and measurements were analyzed using tobit and logistic regression. Results showed elevated levels of MMP-9 in ASD cases compared with controls (crude and adjusted tobit regression P-values: 0.01 and 0.06). Our results highlight the importance of exploring the biologic impact of MMP-9 and potential therapeutic roles of its inhibitors in ASD and may indicate that neuroplastic impairments in ASD may present during pregnancy.

Source: Section for Epidemiology, Health, Aarhus University, Aarhus C, Denmark; Department of Clinical Biochemistry and Immunology, Statens Serum Institute, Copenhagen S, Denmark; Department of Psychiatry and Psychotherapy, Rostock University Hospital, University of Rostock, Rostock, Germany.

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE

CHILDREN GRoW UP CLINIC

Yudhasmara Foundation http://childrengrowup.wordpress.com

  • CHILDREN GRoW UP CLINIC I, Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hlir Jakarta Pusat phone (021) 5703646 – (021) 44466102
  • CHILDREN GRoW UP CLINIC II, Menteng Square Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103
  • email : judarwanto@gmail.com narulita_md@yahoo.com

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

LAYANAN KLINIK KHUSUS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESIONAL MEDIS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO SpA, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Evidance Base Medicine MMR Induced Autism

Evidance Base Medicine MMR Induced Autism

Parents and physicians are understandably concerned about the causes and treatment of autism, a devastating disease that affects the entire family. Although much has been learned about autism, there are many gaps in our knowledge about what causes the disorder and how it can be prevented. Autistic symptoms occur along a spectrum, often referred to as autistic spectrum disorder (ASD). Concern has been raised about a possible association between measles-mumps-rubella (MMR) vaccine and inflammatory bowel disease (IBD) and ASD, especially autism with regression. Also, increased requests for educational services related to ASD have raised concerns about possible increases in the incidence of ASD.

An hypothesis published in 1998 suggested that measles-mumps-rubella vaccine may cause autism as a result of persistent measles virus infection of the gastrointestinal tract. Results of early studies were not supportive and in 2001 a review by the Institute of Medicine concluded that the evidence favors the rejection of a causal relationship at the population level between measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder. Studies published since the Institute of Medicine report have continued not to find an increased risk of autistic spectrum disorder associated with measles-mumps-rubella. The vaccine also has not been found to be associated with a unique syndrome of developmental regression and gastrointestinal disorders. The evidence now is convincing that the measles-mumps-rubella vaccine does not cause autism or any particular subtypes of autistic spectrum disorder.

It has been suggested that vaccination with the measles-mumps-rubella (MMR) vaccine causes autism. The wide-scale use of the MMR vaccine has been reported to coincide with the apparent increase in the incidence of autism. Case reports have described children who developed signs of both developmental regression and gastrointestinal symptoms shortly after MMR vaccination.A review of the literature revealed no convincing scientific evidence to support a causal relationship between the use of MMR vaccines and autism. No primate models exist to support the hypothesis. The biological plausibility remains questionable and there is a sound body of epidemiological evidence to refute the hypothesis. The hypothesis has been subjected to critical evaluation in many different ways, using techniques from molecular biology to population-based epidemiology, and with a vast number of independent researchers involved, none of which has been able to corroborate the hypothesis.

A link has been postulated between measles-mumps-rubella (MMR) vaccine and a form of autism that is a combination of developmental regression and gastrointestinal symptoms that occur shortly after immunization. This hypothesis has involved 3 separate claims: 1) that there is new phenotype of autism involving regression and gastrointestinal symptoms, 2) that this new variant is responsible for the alleged rise of autism rates, and 3) that this phenotype is associated with biological findings suggestive of the persistence of measles infection.

If new “autistic enterocolitis” syndrome had some validity, then 1 or several of the following 6 predictions should be supported by empirical data: 1) childhood disintegrative disorder has become more frequent, 2) the mean age of first parental concern for autistic children who are exposed to MMR is closer to the mean immunization age than in children who are not exposed to MMR, 3) regression in the development of children with autism has become more common in MMR-vaccinated children, 4) the age of onset for autistic children with regression clusters around the MMR immunization date and is different from that of autistic children without regression, 5) children with regressive autism have distinct symptom and severity profiles, and 6) regressive autism is associated with gastrointestinal symptoms and/or inflammatory bowel disorder.

No evidence for a new variant of measles-mumps-rubella-induced autism.

No evidence was found to support a distinct syndrome of MMR-induced autism or of “autistic enterocolitis.” These results add to the recent accumulation of large-scale epidemiologic studies that all failed to support an association between MMR and autism at population level. When combined, the current findings do not argue for changes in current immunization programs and recommendations. Three samples were used. Epidemiologic data on 96 children (95 immunized with MMR at a median age of 13.5 months) who were born between 1992 and 1995 and had a pervasive developmental disorder diagnosis as reported in a recent UK survey (post-MMR sample) were compared with data from 2 previous clinical samples and 1 post-MMR of autistic patients. All patients were assessed with the standardized Autism Diagnostic Interview (ADI), allowing rigorous comparison of age at first parental concerns and rates of regression across samples. Reliability was excellent on ADI scores, age of parental concern, and developmental regression. Furthermore, data on bowel symptoms and disorders were available in the epidemiologic survey from both pediatric and parental sources, and immunization dates were obtained from computerized records.

The prevalence of childhood disintegrative disorder was 0.6/10 000 this very low rate is consistent with previous estimates and is not suggestive of an increased frequency of this form of pervasive developmental disorder in samples of children who are immunized with MMR. There was no difference in the mean age at first parental concern between the 2 samples exposed to MMR and the pre-MMR sample. Thus, MMR immunization was not associated with a shift toward an earlier age for first parental concerns. Similarly, the rate of developmental regression reported in the post-MMR sample was not different from that in the pre-MMR sample; therefore, there was no suggestion that regression in the developmental course of autism had increased in frequency since MMR was introduced. In the epidemiologic sample, the subset of autistic children with regression had no other developmental or clinical characteristics, which would have argued for a specific, etiologically distinct phenotype. Parents of autistic children with developmental regression detected the first symptoms at a very similar age to those of autistic children without regression . Moreover, the mean intervals from MMR immunization to parental recognition of autistic symptoms were comparable in autistic children with or without regression . In the epidemiologic sample, gastrointestinal symptoms were reported in 18.8% of children. Constipation was the most common symptom, and no inflammatory bowel disorder was reported. Furthermore, there was no association between developmental regression and gastrointestinal symptoms, and only 2.1% of the sample experienced both problems, a rate that did not exceed chance expectations.

On June 12-13, 2000, the American Academy of Pediatrics (AAP) convened a conference titled “New Challenges in Childhood Immunizations” in Oak Brook, Illinois. At this conference, parents, practitioners, and scientists presented information and research on MMR vaccine and ASD. Attendees included representatives from select AAP committees and sections as well as federal and other organizations that address related issues. The multidisciplinary panel of experts reviewed data on what is known about the pathogenesis, epidemiology, and genetics of ASD and the available data on hypothesized associations with IBD, measles, and MMR vaccine. Supplemental information was requested from authors who have proposed the hypotheses and other experts in relevant areas.

Autism is a complex disorder of uncertain and probably multiple etiologies. Genetic predisposition to ASD may involve as many as 10 genes. Many experts believe that the abnormal brain development in autism occurs before 30 weeks’ gestation in most instances. In utero rubella is a known cause of autism. Animal model data support the biologic plausibility that exposure to yet unrecognized infectious or other environmental agents could cause ASD. Several factors may contribute to apparent increases in incidence of ASD in recent years. Most data indicate increased recognition and reporting as primary factors, but the epidemiologic data are insufficient to determine if there has been a true increase in the incidence of ASD. Increased reporting of ASD in recent years has occurred long after the introduction of MMR vaccine in the United States in 1971 and widespread use of this vaccine in the 1970s for routine immunization of children at 12 to 15 months of age. Appropriate detailed studies are needed to define the true incidence and prevalence of ASD. Epidemiologic studies in Europe indicate no association between MMR vaccine and ASD. Some children with ASD have gastrointestinal symptoms, but an increased rate of any specific gastrointestinal disorder in children with ASD has not been established. Studies to detect evidence of measles virus in intestinal tissue specimens from patients with IBD or autism with gastrointestinal symptoms have not used uniform techniques. Several laboratories have found no evidence of measles viruses in tissue specimens from patients with IBD, but 2 groups have found evidence of measles virus using different techniques. A group that found evidence of measles virus in affected tissue specimens from patients with IBD has also reported detecting portions of measles virus in peripheral blood lymphocytes and intestinal tissue specimens from patients with autism and gastrointestinal disorders. Finding a portion of a virus using molecular techniques does not constitute evidence for a causal relationship, because some viruses persist in unaffected hosts. Additional controlled studies in several laboratories are needed to determine if portions of measles virus persist in intestinal and other tissues of people with and without gastrointestinal disease and/or ASD.

Although the possible association with MMR vaccine has received much public and political attention and there are many who have derived their own conclusions based on personal experiences, the available evidence does not support the hypothesis that MMR vaccine causes autism or associated disorders or IBD. Separate administration of measles, mumps, and rubella vaccines to children provides no benefit over administration of the combination MMR vaccine and would result in delayed or missed immunizations. Pediatricians need to work with families to ensure that children are protected early in the second year of life from these preventable diseases. Continued scientific efforts need to be directed to the identification of the causes of ASD.

References:

Fombonne E, Chakrabarti S. No evidence for a new variant of measles-mumps-rubella-induced autism. Pediatrics. 2001 Oct;108(4):E58.

Halsey NA, Hyman SL; Conference Writing Panel. Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000.Pediatrics. 2001 May;107(5):E84.

DeStefano F, Thompson WW. MMR vaccine and autism: an update of the scientific evidence.Expert Rev Vaccines. 2004 Feb;3(1):19-22.

Madsen KM, Vestergaard M. Drug Saf. 2004;27(12):831-40.MMR vaccination and autism : what is the evidence for a causal association?

Obat Autim Masa Depan

Autism dan Skizofrenia Ditentukan Gen Ayah

Penelitian terbaru yang dipublikasikan jurnal Nature dilakukan di Islandia menunjukkan bahwa penyandang autisme diduga mendapatkan mutasi genetik dari usia ayah. Semakin tua seseorang maka sperma yang dihasilkannya beresiko meningkatkan skizofrenia dan autisme pada anak. Karena bbesar kemungkinannya proses mutasi gen kepada anak. Semakin sering mutasi gen dilakukan, semakin besar kerugiannya.

Hasil temuan penelitian ini menggeser anggapan yang menilai autisme berasal dari gen ibu. Usia ibu yang semakin tua disalahkan atas lahirnya anak penyandang autisme.

Dalam penelitian tersebut, ditemukan mutasi gen dari ayah lebih besar. Tiap tahun, dua gen termutasi. Ketika umur laki-laki mencapai lebih dari 40 tahun, gen yang termutasi berjumlah di atas 65. Sedangkan, mutasi gen pada wanita berlangsung stabil. Penelitian ini menambah penelitian mengenai hubungan antara usia ayah yang semakin tua dengan mutasi genetika. Penemuan ini bukan jawaban tepat untuk semua teka teki skizofrenia dan autisme. Hipotesa ini perlu dilakukan penelitian labih jauh untuk mengungkap misteri tersebut.

Autisme

Autisme adalah suatu kondisi mengenai seseorang sejak lahir ataupun saat masa balita, yang membuat dirinya tidak dapat membentuk hubungan sosial atau komunikasi yang normal. Akibatnya anak tersebut terisolasi dari manusia lain dan masuk dalam dunia repetitive, aktivitas dan minat yang obsesif. (Baron-Cohen, 1993). Menurut Power (1989) karakteristik anak dengan autisme adalah adanya 6 gangguan dalam bidang: interaksi sosial, komunikasi (bahasa dan bicara), perilaku-emosi,
pola bermain, gangguan sensorik dan motorik, perkembangan terlambat atau tidak normal. Gejala ini mulai tampak sejak lahir atau saat masih kecil; biasanya sebelum anak berusia 3 tahun.

Skizofrenia

Skizofrenia adalah gangguan kejiwaan dan kondisi medis yang mempengaruhi fungsi otak manusia, mempengaruhi fungsi normal kognitif, emosional dan tingkah laku.[1] Ia adalah gangguan jiwa psikotik paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau respons emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal. Sering kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada rangsang pancaindra).

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE

CHILDREN GRoW UP CLINIC

Yudhasmara Foundation http://childrengrowup.wordpress.com

  • CHILDREN GRoW UP CLINIC I, Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hlir Jakarta Pusat phone (021) 5703646 – (021) 44466102
  • CHILDREN GRoW UP CLINIC II, Menteng Square Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103
  • email : judarwanto@gmail.com narulita_md@yahoo.com

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

LAYANAN KLINIK KHUSUS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESIONAL MEDIS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO SpA, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Ibu Demam Beresiko Autism Pada Bayi

Penelitian terkini melaporkan bahwa wanita hamil yang mengalami demam selama hamil, berisiko dua kali lebih besar memiliki anak dengan gangguan autistik atau keterlambatan perkembangan. Penelitian penting itu telah dipublikasikan dalam Journal of Autism and Developmental Disorder.

Peneliti juga mengungkapkan, penggunaan obat untuk mengatasi demam saat kehamilan mungkin dapat secara efektif mengurangi risiko melahirkan anak dengan autisme atau gangguan perkembangan saraf yang abnormal. Hasil penelitian menunjukkan bukti kuat bahwa mengendalikan demam saat hamil mungkin efektif dalam memodifikasi risiko memiliki anak dengan autisme atau keterlambatan perkembangan..

Sehingga menurut hasil penelitian tersebut merekomendasikan bahwa wanita hamil yang mengalami demam sebaiknya mengonsuvCBmsi obat penurun suhu badan dan mencari pertolongan medis jika demam berlangsung terus menerus.

Peneliti mengklaim temuan mereka sebagai yang pertama, yang melihat kaitan antara demam sebagai faktor penyebab autis dan pentingnya perawatan selama kehamilan untuk mencegah keterlambatan perkembangan pada anak. Beberapa studi sebelumnya telah mengaitkan risiko infeksi pada ibu hamil terhadap beberapa perkembangan penyakit lain seperti rubella, campak, gondongan dan influenza.

Metodologi penelitian yang digunakan adalah data Childhood Autism Risk from Genetics and the Environment (CHARGE), yang melibatkan 538 anak penyandang autisme, 163 anak dengan keterlambatan perkembangan tetapi tidak autisme, dan 421 anak-anak normal. Kemudian, setiap ibu dari anak-anak tersebut diminta untuk menyelesaikan survei mengenai apakah mereka mengalami flu atau demam selama kehamilan dan apakah mereka mengambil obat untuk mengobati penyakit mereka.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa flu selama kehamilan tidak terkait dengan risiko perkembangan anak dengan autisme atau keterlambatan perkembangan lainnya. Tetapi hasil lain yang meengejutkan menyimpulkan bahwa demam saat hamil meningkatkan risiko autisme 2,12 kali dan 2,5 kali keterlambatan perkembangan, dibandingkan dengan ibu yang saat hamil tidak mengalami demam.

Sedanhkan hasil lain menunjukkan bahwa risiko ibu yang mengonsumsi obat demam resiko terjadi autism tidak lebih tinggi dibandingkan anak yang ibunya tidak mengalami demam. Penelitian sebelumnya juga mengungkapkan bahwa ibu yang mengalami obesitas atau diabetes memiliki risiko yang relatif lebih tinggi memiliki anak penyandang autise.

Demam disebabkan oleh peradangan akut yang pada jangka pendek diduga dapat mendorong sistem kekebalan tubuh bereaksi terhadap infeksi atau cedera. Peradangan kronis dapat merusak jaringan sehat. Kondisi ini umumnya terjadi pada pada ibu dengan kelainan metabolik seperti diabetes dan obesitas. Beberapa ahli menduga proses inflamasi (peradangan) dalam tubuh yang disertai obesitas, diabetes serta demam, sering berperan dalam autisme..

Ketika seseorang tertular infeksi bakteri atau virus, tubuh mereka umumnya bereaksi dengan merespon penyembuhan yang melibatkan pelepasan pro-inflamasi molekul sinyal yang disebut sitokin (dari sel darah putih ke dalam aliran darah). Beberapa molekul sinyal yang dilepas dapat menembus plasenta dan mencapai sistem pusat janin. Hal ini berpotensi mengubah tingkat neurotransmitter dan perkembangan otak jika mereka mencapai sistem saraf pusat janin.

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE

CHILDREN GRoW UP CLINIC

Yudhasmara Foundation http://childrengrowup.wordpress.com

  • CHILDREN GRoW UP CLINIC I, Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hlir Jakarta Pusat phone (021) 5703646 – (021) 44466102
  • CHILDREN GRoW UP CLINIC II, Menteng Square Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103 – 977730777
  • email : judarwanto@gmail.com narulita_md@yahoo.com

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

LAYANAN KLINIK KHUSUS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESIONAL MEDIS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO SpA, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Update References of Autism Spectrum Diseases 2012

Update References of Autism Spectrum Diseases 2012

  • Animal models of psychiatric disorders that reflect human copy number variation.
    Nomura J, et al. Neural Plast. 2012
  • Mitochondrial Dysfunction in Pten Haplo-Insufficient Mice with Social Deficits and Repetitive Behavior: Interplay between Pten and p53.
    Emotional and Behavioural Problems in Children with Autism Spectrum Disorder.
    Maskey M, et al. J Autism Dev Disord. 2012
  • Multiple roles for Mammalian target of rapamycin signaling in both glutamatergic and GABAergic synaptic transmission.
    Weston MC, et al. J Neurosci. 2012
  • Impaired social brain network for processing dynamic facial expressions in autism spectrum disorders.
    Sato W, et al. BMC Neurosci. 2012
  • Long-term oxytocin administration improves social behaviors in a girl with autistic disorder.
    Kosaka H, et al. BMC Psychiatry. 2012
  • Discovery and Replication of Gene Influences on Brain Structure Using LASSO Regression.
    Kohannim O, et al. Front Neurosci. 2012
  • 17q12 microdeletion syndrome: Three patients illustrating the phenotypic spectrum.
    Dixit A, et al. Am J Med Genet A. 2012
  • [Long-term cerebral effects of perinatal inflammation.]
    Chhor V, et al. Arch Pediatr. 2012.
  • Activating killer-cell immunoglobulin-like receptors (KIR) and their cognate HLA ligands are significantly increased in autism.
    Torres AR, et al. Brain Behav Immun. 2012
  • Potential opposite roles of the extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathway in autism spectrum and bipolar disorders.
    Kalkman HO, et al. Neurosci Biobehav Rev. 2012
  • Psychopharmacology of Autism Spectrum Disorders: A Selective Review.
    Mohiuddin S, et al. Autism. 2012
  • Prevalence of SHANK3 variants in patients with different subtypes of autism spectrum disorders.
    Boccuto L, et al. Eur J Hum Genet. 2012
  • Children on the autism spectrum: grandmother involvement and family functioning.
    Sullivan A, et al. J Appl Res Intellect Disabil. 2012
  • Atypical Cry Acoustics in 6-Month-Old Infants at Risk for Autism Spectrum Disorder.
    Sheinkopf SJ, et al. Autism Res. 2012
  • Learning Curve Analyses in Neurodevelopmental Disorders: Are Children with Autism Spectrum Disorder Truly Visual Learners?
    Erdődi L, et al. J Autism Dev Disord. 2012
  • Self-Injury in Autism is Largely Unexplained: Now What?
    Forgeot d’Arc B, et al. J Autism Dev Disord. 2012
    Brief Report: Preliminary Reliability, Construct Validity and Standardization of the Auditory Behavior Questionnaire (ABQ) for Children with Autism Spectrum Disorders.
    Egelhoff K, et al. J Autism Dev Disord. 2012
  • Napoli E, et al. PLoS One. 2012
    Haploinsufficiency of cyfip1 produces fragile x-like phenotypes in mice.
    Bozdagi O, et al. PLoS One. 2012
  • Global Cerebral and Regional Multimodal Neuroimaging Markers of the Neurobiology of Autism: Development and Cognition.
    Hasan KM, et al. J Child Neurol. 2012
  • Brief Report: Visuo-spatial Guidance of Movement during Gesture Imitation and Mirror Drawing in Children with Autism Spectrum Disorders.
    Salowitz NM, et al. J Autism Dev Disord. 2012
  • Reduced serum concentrations of 25-hydroxy vitamin D in children with autism: Relation to autoimmunity.
    Mostafa GA, et al. J Neuroinflammation. 2012
  • Disruption of social approach by MK-801, amphetamine, andTeratol. 2012
  • ICF-CY based assessment tool for children with autism.
    Gan SM, et al. Disabil Rehabil. 2012
  • Self-rated autistic-like traits and capacity of visual working memory.
    Takahashi J, et al. Psychol Rep. 2012
  • Vulnerability for autism traits in boys and men with an extra X chromosome (47,XXY): The mediating role of cognitive flexibility.
    van Rijn S, et al. J Psychiatr Res. 2012
  • Relationship between gene polymorphism of GABAA receptors gene and childhood autism.
    Lu GB, et al. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2012.
  • Autism in siblings with autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy.
    Miyajima T, et al. Brain Dev. 2012
  • Attenuation of change blindness in children with autism spectrum disorders.
    Fletcher-Watson S, et al. Br J Dev Psychol. 2012
  • Teaching emotion recognition skills to young children with autism: a randomised controlled trial of an emotion training programme.
    Williams BT, et al. J Child Psychol Psychiatry. 2012
  • Autism spectrum disorders.
    Steinhausen HC, et al. Acta Psychiatr Scand. 2012
  • Heavy metals and trace elements in hair and urine of a sample of arab children with autistic spectrum disorder.
    Blaurock-Busch E, et al. Maedica (Buchar). 2011
  • Advertising watchdog orders website to remove claims linking MMR vaccine with autism.
    Mayor S, et al. BMJ. 2012
  • The Contribution of Two Categories of Parent Verbal Responsiveness to Later Language for Toddlers and Preschoolers on the Autism Spectrum.
    Haebig E, et al. Am J Speech Lang Pathol. 2012
  • Autism and prematurity: State of the art.]
    Ouss-Ryngaert L, et al. Arch Pediatr. 2012.
  • Phenotypic features associated with mosaic tetrasomy 9p in a 20-year-old female patient include autism spectrum disorder.
    Chen CP, et al. Genet Couns. 2012
  • Microduplication 22q11.2: a description of the clinical, developmental and behavioral characteristics during childhood.
    Van Campenhout S, et al. Genet Couns. 2012
  • A review of executive function deficits and pharmacological management in children and adolescents.
    Hosenbocus S, et al. J Can Acad Child Adolesc Psychiatry. 2012
  • Commentary on: “Review of the Pharmacotherapy of Irritability of Autism”: A Skeptic’s View on Second Generation Antipsychotics in Autism.
    Dua V, et al. J Can Acad Child Adolesc Psychiatry. 2012
  • Childhood Epilepsy and Autism Spectrum Disorders: Psychiatric Problems, Phenotypic Expression, and Anticonvulsants.
    Robinson SJ, et al. Neuropsychol Rev. 2012
  • Role of ESSENCE for preschool children with neurodevelopmental disorders.
    Neville B, et al. Brain Dev. 2012
  • Development and evaluation of an expert system for the diagnosis of child autism.
    Lialiou P, et al. Stud Health Technol Inform. 2012
  • Evidence of microglial activation in autism and its possible role in brain underconnectivity.
    Rodriguez JI, et al. Neuron Glia Biol. 2012
  • An evaluation of an intervention sequence outline in positive behaviour support for people with autism and severe escape-motivated challenging behaviour(*).
    McClean B, et al. J Intellect Dev Disabil. 2012
  • Inherited genetic variants in autism-related CNTNAP2 show perturbed trafficking and ATF6 activation.
    Falivelli G, et al. Hum Mol Genet. 2012
  • Inhibin B and anti-Müllerian hormone/Müllerian-inhibiting substance may contribute to the male bias in autism.
    Pankhurst MW, et al. Transl Psychiatry. 2012
  • Detection of copy-number variation in AUTS2 gene by targeted exonic array CGH in patients with developmental delay and autistic spectrum disorders.
    Nagamani SC, et al. Eur J Hum Genet. 2012
  • Affective responses by adults with autism are reduced to social images but elevated to images related to circumscribed interests.
    Sasson NJ, et al. PLoS One. 2012
  • Does pet arrival trigger prosocial behaviors in individuals with autism?
    Grandgeorge M, et al. PLoS One. 2012
  • Parent and family impact of autism spectrum disorders: a review and proposed model for intervention evaluation.
    Karst JS, et al. Clin Child Fam Psychol Rev. 2012
  • The concept of «multiple complex developmental disorder» – a disorder of social interaction, paranoid thinking and social anxiety in a 17-year-old boy].
    Kamp-Becker I, et al. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother. 2012.
  • Contentment in “Songs of the Gorilla Nation: My Journey through Autism”: A Humanbecoming Hermeneutic Study.
    Bonis SA, et al. ANS Adv Nurs Sci. 2012
  • Comparative RNA editing in autistic and neurotypical cerebella.
    Eran A, et al. Mol Psychiatry. 2012
  • Marital Satisfaction and Life Circumstances of Grown Children With Autism Across 7 Years.
    Hartley SL, et al. J Fam Psychol. 2012
  • Social Phenotypes of Autism Spectrum Disorders and Williams Syndrome: Similarities and Differences.
    Asada K, et al. Front Psychol. 2012
  • Mutations of ANK3 identified by exome sequencing are associated with autism ausceptibility.
    Bi C, et al. Hum Mutat. 2012
  • Using Eye Movements as an Index of Implicit Face Recognition in Autism Spectrum Disorder.
    Hedley D, et al. Autism Res. 2012
  • Atypical Visuospatial Processing in Autism: Insights from Functional Connectivity Analysis.
    McGrath J, et al. Autism Res. 2012
  • Disease Modeling Using Embryonic Stem Cells: MeCP2 Regulates Nuclear Size and RNA Synthesis in Neurons.
    Yazdani M, et al. Stem Cells. 2012
  • Eye-Hand Coordination in Children with High Functioning Autism and Asperger’s Disorder Using a Gap-Overlap Paradigm.
    Crippa A, et al. J Autism Dev Disord. 2012
  • The Modality Shift Experiment in Adults and Children with High Functioning Autism.
    Williams DL, et al. J Autism Dev Disord. 2012
  • Investigating phenotypic heterogeneity in children with autism spectrum disorder: a factor mixture modeling approach.
    Georgiades S, et al. J Child Psychol Psychiatry. 2012
  • Shared decision making: improving care for children with autism.
    Golnik A, et al. Intellect Dev Disabil. 2012
  • Racial and ethnic disparities in quality of health care among children with autism and other developmental disabilities.
    Magaña S, et al. Intellect Dev Disabil. 2012
  • Prevalence and Onset of Regression within Autism Spectrum Disorders: A Meta-analytic Review.
    Barger BD, et al. J Autism Dev Disord. 2012
  • Decreased levels of total immunoglobulin in children with autism are not a result of B cell dysfunction.
    Heuer LS, et al. J Neuroimmunol. 2012
  • ADHD and autism: differential diagnosis or overlapping traits? A selective review.
    Taurines R, et al. Atten Defic Hyperact Disord. 2012
  • Anxiety, Sensory Over-Responsivity, and Gastrointestinal Problems in Children with Autism Spectrum Disorders.
    Mazurek MO, et al. J Abnorm Child Psychol. 2012
  • Complex biomedical systems: from basic science to translation.
    Grzywacz N, et al. IEEE Pulse. 2012
  • Monoamine oxidase A and A/B knockout mice display autistic-like features.
    Bortolato M, et al. Int J Neuropsychopharmacol. 2012
  • Autism genetics: searching for specificity and convergence.
    Berg JM, et al. Genome Biol. 2012
  • High concordance of parent and teacher attention-deficit/hyperactivity disorder ratings in medicated and unmedicated children with autism spectrum disorders.
    Pearson DA, et al. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2012
  • The effects of aripiprazole on electrocardiography in children with pervasive developmental disorders.
    Ho JG, et al. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2012
  • Credibility battles in the autism litigation.
    Kirkland A, et al. Soc Stud Sci. 2012
  • Elevated Glutamatergic Compounds in Pregenual Anterior Cingulate in Pediatric Autism Spectrum Disorder Demonstrated by( 1)H MRS and (1)H MRSI.
    Bejjani A, et al. PLoS One. 2012
  • Broad Autism Phenotype in Typically Developing Children Predicts Performance on an Eye-Tracking Measure of Joint Attention.
    Swanson MR, et al. J Autism Dev Disord. 2012
  • Visual processing and learning disorders.
    Koller HP, et al. Curr Opin Ophthalmol. 2012
    Communicative Gesture Use in Infants with and without Autism: A Retrospective Home Video Study.
    Watson LR, et al. Am J Speech Lang Pathol. 2012
  • The development of face orienting mechanisms in infants at-risk for autism.
    Elsabbagh M, et al. Behav Brain Res. 2012
  • Physical exercise and intermittent administration of lactulose may improve autism symptoms through hydrogen production.
    Ghanizadeh A, et al. Med Gas Res. 2012

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE

CHILDREN GRoW UP CLINIC

Yudhasmara Foundation http://childrengrowup.wordpress.com

  • CHILDREN GRoW UP CLINIC I, Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hlir Jakarta Pusat phone (021) 5703646 – (021) 44466102
  • CHILDREN GRoW UP CLINIC II, Menteng Square Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103 – 977730777
  • email : judarwanto@gmail.com narulita_md@yahoo.com

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

LAYANAN KLINIK KHUSUS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESIONAL MEDIS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO SpA, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Penelitian Autism Dari Masa Ke Masa

Penelitian Autism Dari Masa Ke Masa

Tahun 1960 penanganan anak dengan autisme secara umum didasarkan pada model psikodinamika, Offering some hope for recovery through experiential manipulations( Rimland, 1964). Namun demikian model psikodinamika dianggap tidak cukup efektif. By the mid-1960s, an increasing number of studies reported that psychodymanic practitioners were unable to deliver on that promise (Lovaas, 1987). Melalui berbagai literatur, dapat disebutkan beberapa ahli yang memiliki perbedaan filosofis, variasi-variasi treatment dan target-target khusus lainnya, seperti:

Rimland (1964): Meneliti karakteristik orang tua yang memiliki anak dengan autis, seperti: pekerja keras, pintar, obsesif, rutin dan detail. Ia juga meneliti penyebab autis yang menurutnya mengarah pada faktor biologis.

Bettelheim (1967): Ide penyebab autisme adalah adanya penolakan dariorang tua. Infantile Autism disebabkan harapan orang tua untuk tidak memiliki anak, karena pada saat itu psychotherapy yang sangat berpengaruh, maka ia menginstitusionalkan 46 anak dengan autistime untuk keluar dari stress berat. Namun tidak dilaporkan secara detail kelanjutan dari hasil pekerjaannya tersebut.

Delacato (1974): Autisme disebabkan oleh ‘Brain injured’. Sebagai seorang Fisioterapi maka Delacato memberikan treatment yang bersifat sensoris. Pengaruh ini kemudian berkembang pada Doman yang dikemudian hari mengembangkan metode Gleen Doman.

Lovaas (1987): Mengaplikasikan teori Skinne dan menerapkan Behavior Modification kepada anak-anak berkebutuhan khusus, termasuk anak dengan autistis di dalamnya. Ia membuat program-program intervensi bagi anak-anak berkebutuhan khusus yang dilakukannya di UCLA. Dari hasil program-program Lovaas, anak-anak dengan autis mendapatkan program modifikasi perilaku yang kemudian berkembang secara professional dalam jurnal-jurnal psikologi.

Hingga saat ini terdapat banyak program intervensi perilaku bagi anak dengan autis, setiap program memiliki berbagai variasi dan pengembangan-pengembangan sendiri sesuai dengan penelitian-penelitan dilakukan.

Perkembangan studi mengenai autis kemudian disampaikan oleh Rogers, Sally J., seperti disebutkan di bawah ini:

* 1960s Heavy emphasis on causes of autism, correlates of autism * 1970s Heavy emphasis on assessment, diagnosis: emerging literature on treatment * 1980s Heavy emphasis on functional assessment and treatment, school-based services * 1990s Heavy emphasis on social interventions, assessment, school-based services * 2000s Litigation, school-based services

MSDD – Multisystem Developmental Disorders

MSDD – Multisystem Developmental Disorders

  • Beberapa ahli perkembangan anak menggunakan klarifikasi yang disebut sebagai Zero to three’s Diagnostic Classification of Mental Health and Development Disorders of Infacy and early Childhood.
  • DC-0-3 menggunakan konsep bahwa proses diagnosis adalah proses berkelanjutan dan terus menerus, sehingga dokter yang merawat dalam pertambahan usia dapat mendalami tanda, gejala dan diagnosis pada anak. Diagnosis tidak dapat ditegakkan secara cepat, tapi harus melalui pengamatan yang cermat dan berulang-ulang. Dalam penegakkan diagnosis harus berkerjasama dengan orangtua dengan mengamati perkembangan hubungan anak dengan orangtua dan lingkungannya.
  • Konsep DC 0-3 tersebut digunakan karena pengalaman kesulitan dalam mendiagnosis Autism di bawah 3 tahun, khususnya yang mempunyai gejala yang belum jelas. Faktor inilah yang menyulitkan apabila anak didiagnosis autism terlalu dini, padahal dalam perkembangannya mungkin saja gangguan perkembanagn tersebut ada kecenderungan membaik atau menghilang. Sehingga kalau anaknya didiagnosis Autism adalah sesuatu yang berat bagi orang tua, seolah-olah sudah tidak harapan bagi si anak.
  • MSDD adalah diagnosis gangguan perkembangan dalam hal kesanggupannya berhubungan, berkomunikasi, bermain dan belajar.
  • Gangguan MSDD tidak menetap seperti gangguan pada Autistis Spectrum Disorders, tetapi sangat mungkin untuk terjadi perubahan dan perbaikkan. Pengertian MSDD meliputi gangguan sensoris multipel dan interaksi sensori motor.

Gejala MSDD meliputi :

  • Gangguan dalam berhubungan sosial dan emosional dengan orang tua atau pengasuh.·
  • Gangguan dalam mempertahankan dan mengembangkan komunikai
  • Gangguan dalam proses auditory
  • Gangguan dalam proses berbagai sensori lain atau koordinasi motorik

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE CHILDREN GRoW UP CLINIC Yudhasmara Foundation

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

5 Diagnosis Banding Autism Spektrum Disease

5 Diagnosis Banding Autism Spektrum Disease

  • Referensi baku yang dipakai untuk menjelaskan jenis autisme adalah standar Amerika DSM revisi keempat (Diagnostic and Statistical Manual) yang memuat kriteria yang harus dipenuhi dalam melakukan diagnosa autisme.
  • Diagnosa ini hanya dapat dilakukan oleh tim dokter atau praktisi ahli bersadarkan pengamatan seksama terhadap perilaku anak autisme dan disertai konsultasi dengan orang tua anak.
  • Pada kenyataanya, sangat sulit untuk membagi kategory atau jenis autisme mengingat tjarang ditemukan antara satu dan lain penyandang autisme yang mempunyai gejala yang sama. Setiap penyandang autisme mempunyai ke-’khas’-annya sendiri sendiri. Dengan kata lain ada 1001 jenis atau mungkin satu juta satu jenis autisme di dunia ini yang tidak dapat diperinci satu persatu.
  • Istilah yang lazim dipakai saat ini oleh para ahli adalah ‘kelainan spektrum autisme’ atau ASD (Autism Spectrum Disorder).
  • Anak yang telah didiagnosa dan masuk dalam kategori PDD mempunyai persamaan dalam hal kekurang mampuan bersosialisasi dan berkomunikasi akan tetapi tingkat kelainan-nya (spektrum-nya) berbeda satu dengan lainnya.
  • Terdapat begitu banyaknya jenis atau ciri penyandang autism, sehingga lebih berupa rangkaian dari kelabu muda sekali hingga kelabu tua sekali (sangat bervariasi).
  • Penggunaan istilah autism berat/parah dan autism ringan dapat menyesatkan karena jika dikatakan berat atau parah orang tua dapat merasa frustasi dan berhenti berusaha karena merasa tidak ada gunanya lagi. Sebaliknya jika dikatakan ringan atau tidak parah maka orang tua merasa senang dan juga dapat berhenti berusaha karena merasa anaknya akan sembuh sendiri.
  • Pada kenyataannya, baik ringan ataupun berat, tanpa penanganan terpadu dan intensif, penyandang autisme sulit mandiri. Meskipun sejauh nini belum ada pembagian tegas untuk menunjukkan derajat autism, apakah ringan, sedang atau berat.

Agar dapat membantu melihat beberapa kelompok besar spektrum autisme yang ada, dapat dilihat dari kategori utama dibawah ini:

Gangguan Perkembangan Pervasif (Pervasive Developmental Disorders /PDD) terdiri dari beberapa jenis PPD di antaranya adalah :

  1. Autism
  2. Aspergers
  3. Retts
  4. Childhood Disintegrative Disorder (CDD)
  5. Gangguan pervasive opada masa kanak-kanak (Pervasive Developmental Disorder) or Not Otherwise Specified (PDD:NOS)

Beberapa perbedaan antara Autis, Aspergers, Retts, Gangguan disintegratif padamasa kanak (Childhood Disintegrative Disorder /CDD), Pervasive Developmental Disorder or Not Otherwise Specified (PDD:NOS adalah :

AUTISM

  • Ketidakmampuan dalam bersosialisasi dan berkomunikasi.
  • Sampai dengan umur 3 tahun mempunyai daya imajinasi yang tinggi dalam bermain dan mempunyai perilaku, minat dan aktifitas yang unik (aneh).
  • Dikategorikan sebagai ketidak mampuan dalam bersosialisasi dan mempunyai minat dan aktifitas yang terbatas tanpa adanya keterlambatan dalam kemampuan berbicara. Kecerdasannya berada pada tingkat normal atau diatas normal.
  • Terdapat 6 GEJALA UTAMA AUTISM1. Kegagalan untuk mengembangkan khidupan sosial normal2. Gangguan bicara, Bahasa dan komunikasi3. Abnormal Relationships to Objects and Events4. Respon tidak normal terhadap stimulasi sensoris5. Perbedaan perkembangan dan keterlambatan perkembangan6. Dimulai selama usia bayi atau anak

SINDROM RETT’S

  • Sindrom Rett adalah penyakit degeneratif, ketidakmampuan yang semakin hari semakin parah (progresif).
  • Hanya menimpa anak perempuan. Pertumbuhan normal lalu diikuti dengan kehilangan keahlian yang sebelumnya telah dikuasai dengan baik- khususnya kehilangan kemampuan menggunakan tangan yang kemudian berganti menjadi pergerakan tangan yang berulang ulang (seperti mencuci tangan) mulai pada umur 1 hingga 4 tahun.
  • Gejala dapat dimulai usia 6 bulan hingga usia 18 bulan
  • Pertumbuhan kepala lambat
  • Kehilangan kemampuan menggunakan gerakan tangan
  • Berkembang seperti gejala khas autism

GANGGUAN DISINTEGRATIF PADA KANAK-KANAK (Childhood Disintegrative Disorder /CDD)

  • Pertumbuhan yang normal pada usia 1 sampai 2 tahun kemudian kehilangan kemampuan yang sebelumnya telah dikuasai dengan baik.
  • Anak berkembang normal dalam usia 2 tahun pertama(seperti : kemampuan kominukasi, sosial, bermain dan perilaku), namun secara bermakna kemampuan itu terganggu sebelum usia 10 tahun, yang tergangggu diantaranya adalah kemampuan :BahasaKemampuan sosialKemampuan buang air besar dan buang air kecil di toiletBermainKemampuan motorik
  • Gejala tambahan, menunjukkan fungus abnormal sedikitnya dua hal dari :Interaksi sosial
  • Komunikasi Pola perilaku terbatas : perhatian dan aktifitas

SINDROM ASPERGER’S

  • Asperger’s Syndrome gejala khas yang timbul adalah gangguan intteraksi sosial ditambah gejala keterbatasan dan pengulangan perilaku, ketertarikan dan aktifitasis.
  • Mempunyai gangguan kualitatif dalam interaksi sosial, sedikitnya dua gejala dari :D itandai dengan gangguan penggunaan beberapa komunikasi non verbal (mata, pandangan, ekspresi wajah, sikap bada, gerak isyarat)
  • Tidak bisa bermain dengan anak sebaya
  • Gangguan dalam menikmati minat atau keberhasilankurangnya hubungan sosial dan emosional
  • Sindrom Asperger adalah salah satu gejala autisme di mana para penderitanya memiliki kesulitan dalam berkomunikasi dengan lingkungannya, sehingga kurang begitu diterima. Sindrom ini ditemukan oleh Hans Asperger pada tahun 1944.
  • Sindrom Asperger dibedakan dengan gejala autisme lainnya dilihat dari kemampuan linguistik dan kognitif para penderitanya yang relatif tidak mengalami penurunan, bahkan dengan IQ yang relatif tinggi atau rata-rata (ini berarti sebagian besar penderita sindrom Asperger bisa hidup secara mandiri, tidak seperti autisme lainnya).
  • Sindrom Asperger juga bukanlah sebuah penyakit mental.
  • Ketika orang berbicara, umumnya mereka menggunakan bahasa tubuh seperti senyuman dan komunikasi nonverbal lainnya, dan juga kata-kata yang dikeluarkan oleh mereka cenderung memiliki lebih dari satu buah makna. Seorang penderita sindrom Asperger memiliki kesulitan untuk memahami bentuk-bentuk komunikasi non-verbal serta kata-kata yang memiliki banyak arti seperti itu, dan mereka hanya memahami apa arti kata tersebut, seperti yang ia pahami di dalam kamus.
  • Para penderita sindrom Asperger tidak mengetahui bagaimana memahami ironi, sarkasme, dan penggunaan bahasa slang, apalagi memahami mimik muka/eskpersi orang lain. Mereka juga tidak tahu bagaimana caranya untuk bersosialisasi dengan orang lain dan cenderung menjadi pemalu.
  • Para dokter melihat sindrom Asperger sebagai sebuah bentuk autisme. Seringnya, disebut sebagai “autisme yang memiliki banyak fungsi/high-functioning autism“. Hal ini berarti setiap penderita sindrom Asperger terlihat seperti halnya bukan seorang autis, tetapi ketika dilihat, otak mereka bekerja secara berbeda dari orang lain. Para dokter juga sering mengambil kesimpulan yang salah mengenai sindrom Asperger setelah mendiagnosis penderitanya, dan memvonisnya sebagai pengidap skizofrenia, ADHD, sindrom Tourette atau kelainan mental lainnya.
  • Bagian otak yang memiliki kaitan untuk melakukan hubungan sosial dengan orang lain juga sebenarnya mengontrol bagaimana tubuh bergerak dan juga keseimbangan tubuh. Karena itu, seorang penderita sindrom Asperger mungkin mengalami masalah yang melibatkan pergerakan tubuh, seperti halnya olah raga, atau bahkan jalan kaki, yang kadang-kadang sering terpeleset. Mereka juga memiliki kebiasaan grogi/nervous.
  • Para penderita sindrom Asperger cenderung lebih baik dibandingkan orang-orang lain dalam beberapa hal seperti matematika dan hitung-hitungan, tulisan serta pemrograman komputer. Banyak Penderita sindrom Asperger memiliki cara penulisan yang lebih baik dibandingkan dengan cara mereka berbicara dengan orang lain. Mereka juga memiliki sebuah minat yang khusus yang mereka tekuni dan bahkan mereka menekuninya sangat detail, serta mereka justru menemukan hal-hal kecil yang orang lain sering melewatkannya

GANGGUAN PERKEMBANGAN PERVASIF (Pervasive Developmental Disorder – Not Otherwise Specified / PDD-NOS)

  • Biasa disebut Autis yang tidak umum dimana diagnosis PDD-NOS dapat dilakukan jika anak tidak memenuhi kriteria diagnosis yang ada (DSM-IV) akan tetapi terdapat ketidakmampuan pada beberapa perilakunya.

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE

CHILDREN GRoW UP CLINIC

Yudhasmara Foundation http://childrengrowup.wordpress.com

  • CHILDREN GRoW UP CLINIC I, Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hlir Jakarta Pusat phone (021) 5703646 – (021) 44466102
  • CHILDREN GRoW UP CLINIC II, Menteng Square Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103 – 97730777
  • email : judarwanto@gmail.com narulita_md@yahoo.com

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

LAYANAN KLINIK KHUSUS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESIONAL MEDIS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO SpA, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Penanganan Terkini Sindrom Asperger

Sindrom Asperger  adalah salah satu gejala autisme di mana para penderitanya memiliki kesulitan dalam berkomunikasi dengan lingkungannya, sehingga kurang begitu diterima. Sindrom ini ditemukan oleh Hans Asperger pada tahun 1944.

Asperger’s syndrome merupakan salah satu tipe pervasive development disorder (PDD). PDDs merupakan sekelompok kondisi termasuk keterlambatan perkembangan keahlian dasar seperti keterampilan bersosialisasi dengan, berkomunikasi dan menggunakan imajinasi. Meskipun Asperger’s syndrome mempunyai kesaman dengan autisme (jenis PPDs yang lebih parah), gangguan ini juga memiliki perbedaan di beberapa bidang. Anak-anak dengan Asperger’s syndrome pada umumnya mempunyai fungsi lebih baik dibandingkan anak-anak autisme.

Selain itu, anak-anak dengan Asperger’s syndrome umumnya mempunyai kecerdasan normal. Dan meskipun mereka kemungkinan mengalami gangguan berkomunikasi setelah dewasa, anak dengan Asperger’s syndrome cenderung  mempunyai perkembangan bahasa yang mendekati normal.

Penyebab pasti gangguan ini masih belum diketahui. Akan tetapi, fakta menunjukkan adanya kecenderungan bahwa gangguan ini diturunkan dalam keluarga. Jumlah pasti orang yang mengalami gangguan ini belum diketahui. Tapi, gangguan ini dinyatakan lebih umum dibandingkan autisme. Berdasarkan perkiraan yang dikutip situs webmd.com, sindrom ini dialami oleh 0,024 hingga 0,36 persen dari anak-anak. Gangguan ini lebih umum dialami laki-laki dibandingkan perempuan dan biasanya terdiagnosis saat anak berusia antara dua dan enam tahun.

Sindrom Asperger dibedakan dengan gejala autisme lainnya dilihat dari kemampuan linguistik dan kognitif para penderitanya yang relatif tidak mengalami penurunan, bahkan dengan IQ yang relatif tinggi atau rata-rata (ini berarti sebagian besar penderita sindrom Asperger bisa hidup secara mandiri, tidak seperti autisme lainnya). Sindrom Asperger juga bukanlah sebuah penyakit mental.

Ketika orang berbicara, umumnya mereka menggunakan bahasa tubuh seperti senyuman dan komunikasi nonverbal lainnya, dan juga kata-kata yang dikeluarkan oleh mereka cenderung memiliki lebih dari satu buah makna. Seorang penderita sindrom Asperger memiliki kesulitan untuk memahami bentuk-bentuk komunikasi non-verbal serta kata-kata yang memiliki banyak arti seperti itu, dan mereka hanya memahami apa arti kata tersebut, seperti yang ia pahami di dalam kamus. Para penderita sindrom Asperger tidak mengetahui bagaimana memahami ironi, sarkasme, dan penggunaan bahasa slang, apalagi memahami mimik muka/eskpersi orang lain. Mereka juga tidak tahu bagaimana caranya untuk bersosialisasi dengan orang lain dan cenderung menjadi pemalu.

Para dokter melihat sindrom Asperger sebagai sebuah bentuk autisme. Seringnya, disebut sebagai “autisme yang memiliki banyak fungsi/high-functioning autism“. Hal ini berarti setiap penderita sindrom Asperger terlihat seperti halnya bukan seorang autis, tetapi ketika dilihat, otak mereka bekerja secara berbeda dari orang lain. Para dokter juga sering mengambil kesimpulan yang salah mengenai sindrom Asperger setelah mendiagnosis penderitanya, dan memvonisnya sebagai pengidap skizofrenia, ADHD, sindrom Tourette atau kelainan mental lainnya.

Bagian otak yang memiliki kaitan untuk melakukan hubungan sosial dengan orang lain juga sebenarnya mengontrol bagaimana tubuh bergerak dan juga keseimbangan tubuh. Karena itu, seorang penderita sindrom Asperger mungkin mengalami masalah yang melibatkan pergerakan tubuh, seperti halnya olah raga, atau bahkan jalan kaki, yang kadang-kadang sering terpeleset. Mereka juga memiliki kebiasaan grogi/nervous.

Para penderita sindrom Asperger cenderung lebih baik dibandingkan orang-orang lain dalam beberapa hal seperti matematika dan hitung-hitungan, tulisan serta pemrograman komputer. Banyak Penderita sindrom Asperger memiliki cara penulisan yang lebih baik dibandingkan dengan cara mereka berbicara dengan orang lain. Mereka juga memiliki sebuah minat yang khusus yang mereka tekuni dan bahkan mereka menekuninya sangat detail, serta mereka justru menemukan hal-hal kecil yang orang lain sering melewatkannya

Gejala

Gejala Asperger’s syndrome bervariasi dan mempunyai rentang dari ringan hingga berat. Gejala-gejala umum termasuk:

  • Gangguan keterampilan sosial. Anak-anak dengan Asperger’s syndrome pada umumnya kesulitan berinteraksi dengan orang lain dan seringkali kaku dalam situasi sosial. Pada umumnya mereka sulit berteman. Anak dengan sindrom Asperger mungkin mengalami kesulitan dengan hubungan sebaya dan mungkin ditolak oleh anak-anak lain. Depresi dan kesepian dapat terjadi pada remaja dengan Asperger sindrom. Di luar anggota keluarga dekat, penderita mengalami gangguan interaksi sosial dan sulit untuk mendapatkan teman. Dalam keluarga, anak sering penuh kasih dan mungkin tidak menampilkan kasih sayang kepada orang tua atau anggota keluarga lainnya. Kurangnya ikatan dan kehangatan dengan orang tua dan wali lain mungkin tampak jelas, biasanya akibat kurangnya anak keterampilan sosial. Pemisahan dari orang tua karena pekerjaan dan perceraian mungkin sangat menegangkan bagi anak-anak ini. Mengubah keadaan sosial di rumah, masyarakat, dan lingkungan juga dapat memperburuk gejala. Individu dengan sindrom Asperger mungkin memiliki kesulitan khusus dalam pacaran dan pernikahan. Anak laki-laki dan pria dengan sindrom Asperger mungkin memutuskan untuk menikah tiba-tiba tanpa kencan dan pacaran yang biasanya mendahului serikat buruh. Mereka juga mungkin tidak menyadari bahwa persahabatan sering mendahului pacaran dan pertunangan. Individu dengan Asperger sindrom mungkin ingin menikah meskipun kurangnya kesadaran dari interaksi sosial yang biasanya mengarah pada ikatan perkawinan. Masalah tersebut dapat terus menjadi dewasa. Perilaku sosial tidak sesuai dan kegagalan untuk memahami isyarat-isyarat sosial dapat dilaporkan. Pasien mungkin kehilangan pekerjaan karena gangguan pemahaman terhadap norma-norma sosial dapat menyebabkan penilaian yang buruk dalam perilaku tempat kerja (misalnya, berbicara tidak tepat kepada rekan-rekan, atasan, atau administrator). Si anak mungkin tidak mengerti mengapa orang menjadi marah ketika ia melanggar aturan sosial.
  • Perilahu eksentrik atau kebiasaan yang berulang-ulang. Anak-anak dengan kondisi ini kemungkinan melakukan gerakan yang berulang-ulang, seperti meremas-remas atau memutar jari tangan. Ritual yang tidak biasa. Anak dengan Asperger’s syndrome kemungkinan mengembangkan ritual yang selalu diikuti, seperti mengenakan pakaian dengan urutan tertentu.
  • Kesulitan komunikasi. Orang-orang dengan Asperger’s syndrome kemungkinan tidak melakukan kontak mata saat berbicara dengan seseorang. Mereka mungkin bermasalah menggunakan ekspresi dan gerak tubuh serta kesulitan memahami bahasa tubuh. Selain itu, mereka cenderung bermasalah memahami bahasa dalam konteks. Penggunaan gerak tubuh sering terbatas, dan bahasa tubuh atau komunikasi nonverbal dapat menjadi canggung dan tidak pantas. Ekspresi wajah mungkin tidak ada atau tidak sesuai. Kesalahan pragmatis yang umumnya diproduksi oleh anak-anak dengan sindrom Asperger dalam menanggapi pertanyaan. Anak dengan sindrom Asperger seringkali menghasilkan respon yang tidak relevan
  • Bicara dan Pendengaran Penderita menunjukkan kelainan beberapa bicara dan bahasa, termasuk pidato bertele-tele dan keanehan di lapangan, intonasi, prosodi, dan irama. Kesalahpahaman nuansa bahasa misalnya, interpretasi literal dari kiasan sering dijumpai. Penderita juga sering menunjukkan gangguan berbicara praktis, termasuk ketidakmampuan untuk menggunakan bahasa dalam konteks sosial, kurangnya kepekaan tentang mengganggu orang lain, dan komentar yang tidak relevan. Pidato mungkin luar biasa formal atau digunakan dengan cara istimewa yang orang lain tidak mengerti. Individu dapat menyuarakan pikiran mereka tanpa disensor. Komentar pribadi tidak pantas untuk lingkungan sosial yang diucapkan secara rutin. Jumlah pidato juga dapat bervariasi secara luas dan mencerminkan keadaan saat emosional individu lebih dari kebutuhan komunikasi dari setting sosial. Beberapa individu mungkin verbose dan pendiam. Selanjutnya, individu yang sama dapat menunjukkan ekses dan kekurangan pidato sebentar-sebentar. Beberapa individu mungkin menampilkan selektif mutisme, berbicara tidak sama sekali untuk kebanyakan orang dan berlebihan untuk orang-orang tertentu. Beberapa orang mungkin memilih untuk berbicara hanya untuk orang yang mereka sukai. Dengan demikian, ucapan dapat mencerminkan kepentingan istimewa dan preferensi individu. Bentuk bahasa yang dipilih mungkin termasuk metafora yang berarti hanya untuk pembicara. Pesan yang dimaksud dengan speaker tidak dapat dipahami oleh mereka yang mendengarnya, atau pesan mungkin bermakna hanya untuk sedikit orang yang memahami bahasa pribadi pembicara. Anak-anak sering menunjukkan diskriminasi auditori dan distorsi, terutama ketika anak menemukan 2 atau lebih orang berbicara secara bersamaan.
  • Aktifitas dan kegiatan Penderita  menunjukkan minat yang aneh dan sempit, tidak termasuk kegiatan lainnya. Kepentingan-kepentingan mungkin tidak begitu penting bahwa anak-anak tidak mengembangkan hubungan yang khas dengan keluarga, sekolah, dan masyarakat.
  • Sensitifitas sensory Penderita  mungkin menunjukkan kepekaan terhadap suara, sentuhan, rasa, bau, nyeri, dan suhu. Misalnya, seorang anak mungkin menunjukkan baik sensitivitas ekstrim atau berkurang untuk rasa sakit. Anak-anak mungkin sangat sensitif terhadap tekstur makanan. Anak-anak mungkin menunjukkan sinestesia, termasuk respon sensorik untuk stimulus lingkungan di suatu modalitas sensorik yang berbeda.
  • Keterbatasan ketertarikan. Anak dengan Asperger’s syndrome kemungkinan memiliki ketertarikan yang intens bahkan terobsesi terhadap beberapa bidang, seperti jadwal olahraga, cuaca atau peta.
  • Masalah koordinasi. Gerakan anak dengan Asperger’s syndrome kelihatan ceroboh dan kaku. Lax Joint tidak biasa untuk tulisan tangan dan gerakan tangan halus) • Kecanggungan adalah umum. Penderita mungkin menunjukkan anomali gerak, keseimbangan, kelincahan tangan, tulisan tangan, gerakan yang cepat, irama, dan meniru gerakan. Individu menunjukkan gangguan-bermain bola keterampilan
  • Berbakat. Banyak anak dengan Asperger’s syndrome sangat berbakat di bidang tertentu, seperti musik atau matematika.

Diagnosis

  • CT Scanning Computed tomography (CT) scanning tidak dapat digunakan baik untuk mendiagnosa atau untuk menyingkirkan sindrom Asperger, karena tidak ada temuan yang konsisten yang jelas pada orang dengan kondisi ini. Sebaliknya, CT scan dapat membantu dengan mengeluarkan kondisi diobati dalam diagnosis diferensial, seperti gangguan neurologis (misalnya tumor). Analisis Kepala konsisten menunjukkan pembesaran ventrikel ketiga dan penurunan dari inti berekor.
  • MRI MRI dapat mengungkapkan berbagai defisit, tetapi hasilnya tidak konsisten.MRI membantu menunjukkan cacat kortikal di daerah kanan-tengah perisylvian dan tidak sempurnanya pembentukan gyrus posterior-inferior frontal (yaitu, pars opercularis, pars triangularis). MRI menunjukkan hal berikut:•Hipoplasia gyrus precentral inferior dan bagian anterior gyrus temporal superior, menghasilkan pelebaran celah Sylvian dan paparan parsial dari korteks insular•Hipoplasia dari temporo-oksipital kanan korteks•Kecil gyri dari lobus parietal posterior•Pembesaran ventrikel lateralis kanan•Berkurang ukuran otak tengah dan medulla oblongata
  • Pemeriksaan Fungsional MRI menunjukkan bahwa ekspresi wajah takut, jijik, kebahagiaan, dan kesedihan menghasilkan aktivasi berkurang dari korteks dan fusiform extrastriate orang dengan sindrom Asperger dibandingkan dengan sehat, subyek kontrol normal.
  • Menanggapi wajah takut, penderita sindrom asperger menunjukkan aktivasi yang lebih besar dalam gyrus cingulate anterior dan korteks temporal superior, sedangkan subyek kontrol menunjukkan aktivasi yang lebih besar dalam amigdala kiri dan korteks orbitofrontal kiri. Herrington dan rekan melaporkan kurang aktivitas di daerah temporal yang rendah, tengah, dan unggul pada orang dengan sindrom Asperger dalam menanggapi tugas biasanya diinterpretasikan sebagai gerakan manusia.
  • PET Scanning PET scan menunjukkan defisit ganda pada beberapa individu.Dengan F-18 2-deoxyglucose, gyrus anterior rektal beberapa orang dengan sindrom Asperger lebih besar di sebelah kiri daripada sebelah kanan, sebaliknya asimetri terlihat pada kebanyakan orang.Pasien lain menunjukkan sebuah metabolisme tingkat glukosa meningkat pada korteks calcarine kanan posterior dan tingkat glukosa menurun metabolik pada putamen posterior kiri dan thalamus medial kiri.Untuk informasi lebih lanjut, lihat Scanning PET di Gangguan Spectrum Autisme.
  • Event-related brain potentials Temuan anomali pada orang dengan sindrom Asperger. Pemeriksaan yang berhubungan dengan potensi adalah alat untuk menentukan kesalahan dalam diskriminasi pendengaran kortikal orang dengan sindrom Asperger. Mismatch negatif dalam acara yang berhubungan dengan potensi otak menunjukkan seberapa baik seseorang menentukan perubahan suara terhadap suara-suara lain dari lingkungan. Orang dengan sindrom Asperger sangat peka untuk mendeteksi perubahan suara. Di sisi lain, O’Connor dan rekan menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan subyek kontrol sehat, orang dengan Asperger sindrom lebih lambat untuk mengenali wajah.

Pemerikaan Neuropsychologic

  • Konsultasikan dengan ahli saraf untuk pemeriksaan dan pengujian neuropsychologic.Penilaian Neuropsychologic harus fokus pada sederhana dan kompleks pemecahan masalah tugas, seperti menggunakan tes dan skala sebagai Test Card Sorting Wisconsin, Uji-Trail Making, dan Skala Stanford-Binet. Langkah-langkah diagnostik tersebut dapat menunjukkan defisit yang ditandai dalam fungsi verbal dan nonverbal dan tingkat kecerdasan.Penilaian Neuropsychologic kemungkinan untuk menunjukkan disfungsi sistem frontal.Tes lainnyaDziobek dan rekan telah melaporkan peningkatan kolesterol total dan low-density lipoprotein pada orang dengan Asperger sindrom. [30]Audiography diindikasikan untuk menyingkirkan defisit pendengaran diskriminasi.

Diagnosis Banding

  • Adrenal Hypoplasia
  • Birth Trauma
  • Child Abuse & Neglect: Dissociative Identity Disorder
  • Child Abuse & Neglect: Posttraumatic Stress Disorder
  • Child Abuse & Neglect: Sexual Abuse
  • Cognitive Deficits
  • Conduct Disorder
  • Cornelia De Lange Syndrome
  • Fetal Alcohol Syndrome
  • Fragile X Syndrome

Terapi

Asperger’s syndrome belum bisa disembuhkan sepenuhnya. Akan tetapi, Anda bisa mencoba penanganan yang bisa meningkatkan fungsi dan mengurangi perilaku yang tidak diinginkan. Orang dengan Asperger’s syndrome biasanya ditangani dengan kombinasi dari langkah-langkah berikut:

  • Pendidikan khusus: Pendidikan yang didisain untuk memenuhi kebutuhan pendidikan anak yang unik.
  • Modifikasi perilaku: Hal ini meliputi strategi untuk mendukung perilaku positif dan mengurangi perilaku bermasalah.
  • Terapi bicara, fisik dan terapi okupasional: Terapi ini didisain untuk meningkatkan kemampuan fungsional anak.

Obat-obatan.

  • Tidak ada obat yang khusus untuk menangani Asperger’s syndrome. Tapi, obat-obatan bisa digunakan untuk mengatasi gejala khusus, seperti kecemasan, depresi, serta perilaku yang hiperaktif dan terobsesi.
  • Banyak agen farmakologis misalnya, antipsikotik, selective serotonin reuptake inhibitor [SSRI], clonidine, naltrexone telah mencoba untuk meningkatkan beberapa gejala yang terkait dengan sindrom Asperger dan kondisi terkait. Perbaikan gejala ini termasuk gerakan stereotip, melukai diri, hiperaktif, dan agresi.
  • Aripiprazole antipsikotik telah terbukti mengurangi lekas marah, hiperaktif, dan stereotypy pada anak dengan sindrom Asperger dan gangguan autisme spektrum lainnya. Namun, anak-anak dalam sebuah penelitian mengalami efek yang merugikan termasuk berat badan, sedasi, air liur, dan tremor.
  • Studi menunjukkan bahwa SSRI membantu untuk mengobati perilaku repetitif, impulsif, mudah marah, dan agresi. Uji klinis terkontrol, berdasarkan populasi baik didiagnosa, diperlukan untuk mengkonfirmasi kesan bahwa SSRI dan neuroleptik atipikal dapat mengurangi gejala inti dari sindrom Asperger dan kondisi terkait.
  • Tidak ada obat yang digunakan secara rutin untuk mengobati sindrom Asperger. Intervensi farmakologis digunakan untuk mengobati gangguan komorbid, termasuk masalah perhatian, gangguan mood, dysthymia, gangguan bipolar, dan gangguan obsesif-kompulsif.Hindari pemberian resep obat tanpa indikasi. Waspada untuk toksisitas obat. Misalnya, administrasi rutin Checklist Sindrom Serotonin membantu untuk mengidentifikasi bukti awal dari efek samping SSRI.

Antipsikotik

Obat antipsikotik dapat membantu dengan perilaku agresif pasien dan dapat meningkatkan pola terbatas, berulang, dan stereotip perilaku dan minat.

  • Risperidone (Risperdal) Risperidone merupakan agen antipsikotik atipikal. Ia mengikat ke dopamin D2 reseptor dengan afinitas 20 kali lebih rendah daripada afinitas 5-HT2-reseptor. Ini meningkatkan gejala negatif psikosis dan mengurangi kejadian efek samping ekstrapiramidal dibandingkan dengan antipsikotik konvensional. Hal ini diindikasikan untuk lekas marah terkait dengan gangguan autis pada anak dan remaja berusia 6-16 tahun.
  • Aripiprazole (Abilify) Mekanisme kerja dari aripiprazole tidak diketahui, tetapi diduga kerja yang berbeda dari antipsikotik lainnya. Aripiprazole diduga menjadi dopamin parsial (D2) dan serotonin (5-HT1A) agonis, dan memusuhi serotonin (5-HT2A). Selain itu, tidak ada perpanjangan interval QTc telah dicatat dalam uji klinis.

Referensi:

  • Gillberg C, Cederlund M. Asperger syndrome: familial and pre- and perinatal factors. J Autism Dev Disord. Apr 2005;35(2):159-66.
  • Gaigg SB, Bowler DM. Differential fear conditioning in Asperger’s syndrome: implications for an amygdala theory of autism. Neuropsychologia. May 15 2007;45(9):2125-34.
  • Ozonoff S, Dawson G, McPartland J. A Parent’s Guide to Asperger Syndrome and High-Functioning Autism: How to Meet the Challenges and Help Your Child Thrive. New York, NY: The Guilford Press; 2002.
  • Herrington JD, Baron-Cohen S, Wheelwright SJ, et al. The role of MT+/V5 during biological motion perception in Asperger Syndrome: an fMRI study. Res Autism Spectrum Dis. 1;January-March 2007:14-27.
  • Kujala T, Aho E, Lepistö T, Jansson-Verkasalo E, Nieminen-von Wendt T, von Wendt L, et al. Atypical pattern of discriminating sound features in adults with Asperger syndrome as reflected by the mismatch negativity. Biol Psychol. Apr 2007;75(1):109-14.
  • Lepistö T, Nieminen-von Wendt T, von Wendt L, Näätänen R, Kujala T. Auditory cortical change detection in adults with Asperger syndrome. Neurosci Lett. Mar 6 2007;414(2):136-40.
  • O’Connor K, Hamm JP, Kirk IJ. Neurophysiological responses to face, facial regions and objects in adults with Asperger’s syndrome: an ERP investigation. Int J Psychophysiol. Mar 2007;63(3):283-93.
  • Dziobek I, Gold SM, Wolf OT, Convit A. Hypercholesterolemia in Asperger syndrome: independence from lifestyle, obsessive-compulsive behavior, and social anxiety. Psychiatry Res. Jan 15 2007;149(1-3):321-4
  • Lang R, Shogren KA, Machalicek WA. Research in Autism Spectrum Disorders. Vol 3. 2009:483-88.
  • Attwood T. Asperger’s syndrome: a guide for parents and professionals. London, England: Jessica Kingsley Publishers; 1998..
  • Herbert Benson with Miriam Z. Klipper. The relaxation response. New York, NY: Avon Books; 1975.
  • Ching H, Pringsheim T. Aripiprazole for autism spectrum disorders (ASD). Cochrane Database Syst Rev. May 16 2012;5:CD009043.

supported by

AUTISM AND BEHAVIOUR CLINIC Klinik Khusus Autism dan Gangguan Perilaku Lainnya CHILDREN GRoW UP CLINIC Yudhasmara Foundation

GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 97730777email : judarwanto@gmail.com   http://growupclinic.com http://www.facebook.com/GrowUpClinic Creating-hashtag-on-twitter@growupclinic

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen ***
Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967  Clinical – Editor in Chief : Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician email : judarwanto@gmail.com curriculum vitae   Creating-hashtag-on-twitter: @WidoJudarwanto www.facebook.com/widodo.judarwanto Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035

We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.
Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2013, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Kekurangan Asam Folat Saat Kehamilan Penyebab Autism

Asam Folat dan Autism

Pemberian vitamin  asam folat dalam jumlah tertentu di bulan pertama kehamilan dapat mengurangi risiko anak terkena autistik. Demikian kesimpulan sebuah penelitian terkini yang dipublikasikan dalam American Journal of Clinical Nutrition mengindikasikan keterkaitan antara konsumsi asam folat selama periode awal kehamilan dengan autism yang diderita oleh anak di dalam janin. Hasil penelitian tersebut merekomendasikan para wanita yang tengah mengandung perlu memperhatikan konsumsi suplemen asam folat sejak usia kandungan dini.

Wanita hamil yang mengonsumsi sedikitnya 0,6 miligram asam folat per hari di dalam bulan pertama kehamilan, anak yang dikandungnya memiliki risiko terkena autistik 38 persen lebih rendah. Risiko rendah ini lebih signifikan terutama ketika ibu dan bayi membawa varian genetik spesifik MTHFR 677 C>T. Varian gen tersebut berasosiasi dengan metabolisme folat yang kurang efisien.  Penelitia tersebut mengamati data dari 835 orang wanita di California bagian utara. Peserta uji mempunyai anak usia 2-5 tahun dengan gangguan autisme atau perkembangan terhambat, untuk sampai pada kesimpulan hasil temuan ini.

Autism adalah suatu kondisi mengenai seseorang sejak lahir ataupun saat masa balita, yang membuat dirinya tidak dapat membentuk hubungan sosial atau komunikasi yang normal. Akibatnya anak tersebut terisolasi dari manusia lain dan masuk dalam dunia repetitive, aktivitas dan minat yang obsesif. (Baron-Cohen, 1993). Menurut Power (1989) karakteristik anak dengan autisme adalah adanya 6 gangguan dalam bidang: interaksi sosial, komunikasi (bahasa dan bicara), perilaku-emosi, pola bermain, gangguan sensorik dan motorik serta perkembangan terlambat atau tidak normal. Gejala ini mulai tampak sejak lahir atau saat masih kecil; biasanya sebelum anak berusia 3 tahun.

Asam Folat

Asam folat bisa membantu memberikan semacam proteksi terhadap gangguan pertumbuhan embrionik otak. Melalui fasilitasi reaksi metil DNA, yang berperan dalam mengubah pembacaan kode genetik.

Asam folat (folic acid, folate, folacin, vitamin B9,vitamin BC, pteroyl-L-glutamic acid, pteroyl-L-glutamate, pteroylmonoglutamic acid) adalah vitamin yang larut air. Vitamin B9 sangat penting untuk berbagai fungsi tubuh mulai dari sintesis nukleotid ke remetilasi homocysteine. Vitamin ini terutama penting pada period pembelahan dan pertumbuhan sel. Anak-anak dan orang dewasa memerlukan Asam Folat untuk memproduksi sel darah merah dan mencegah anemia.Folat dan asam folat mendapatkan namanya dari kata latin folium (daun)

Asam Folat juga sangat penting bagi wanita hamil. Asupan asam folat yang cukup sebelum dan selama kehamilan akan mencegah timbulnya kecacatan tabung saraf (Neural Tube Defects) NTDs pada bayi, yaitu spina bifida (kelainan pada tulang belakang) dan anencephaly (kelainan dimana otak tidak terbentuk). Dengan asupan asam folat yang cukup pada masa sebelum dan selama kehamilan yaitu sekitar 0.4 – 0.8 mg per hari, risiko timbulnya NTDs pada bayi dapat diturunkan hingga 80 %.

Wanita yang berencana hamil perlu mengonsumsi asam folat secara cukup, minimal 4 bulan sebelum kehamilan karena kekurangan asam folat berisiko bayi lahir dengan cacat pada sistem saraf (otak) atau cacat tabung saraf (Neural Tube Deffect).

Sayuran berdaun seperti bayam, lobak cina, kacang kering dan kacang polong, sereal, biji bunga matahari serta buah-buahan dan sayuran tertentu seperti kentang, tomat, jeruk, adalah sumber yang kaya akan folat. Telur, hati, dan produk-produk gandum juga termasuk bahan makanan yang mengandung banyak asam folat.

Asam folat sangat sensitif terhadap cahaya, oksigen dan suhu tinggi. Karna dia juga cepat larut dalam air, jika bahan makanan yang mengandung asam folat dicuci, maka sering terjadi asam folatnya akan hilang terbawa dengan air. Maka itu juga sering orang kekurangan Vitamin B9. Karna itu disarankan untuk mengkonsumsi sayur2 yang mengandung asam folat untuk dikonsumsi dalam bentuk mentah seperti di salad.

Asam folat merupakan bentuk sintesis vitamin B9, salah satu vitamin B yang larut dalam air. Pembuatan asam folat terjadi secara alami dalam makanan. Asam folat dalam bentuk sintetis juga banyak digunakan untuk fortifikasi makanan dan suplemen gizi.

Referensi:

  • R. J. Schmidt, D. J. Tancredi, S. Ozonoff, R. L. Hansen, J. Hartiala, H. Allayee, L. C. Schmidt, F. Tassone, I. Hertz-Picciotto. Maternal periconceptional folic acid intake and risk of autism spectrum disorders and developmental delay in the CHARGE (CHildhood Autism Risks from Genetics and Environment) case-control study.  Am J Clin Nutr. 2012 Jul;96(1):80-9.

 

 

 

Autism Future Research: New directions in the treatment of autism spectrum disorders from animal model research.

New directions in the treatment of autism spectrum disorders from animal model research.

Chadman KK, et al.

Expert Opin Drug Discov. 2012 Apr 12.

Abstract
Introduction: Currently, there is not an effective pharmacotherapy for the core symptoms of the autism spectrum disorders (ASD), which include aberrant social behavior, delayed communication and repetitive behavior and/or restricted interests. There are several drugs that treat the symptoms associated with autism including irritability, aggressiveness and hyperactivity. Current drug research is based on the ongoing genetic, animal model and neuropathologic research. Two areas in particular, the glutamate and oxytocin systems, provide exciting new avenues for drug discovery. Areas covered: This review examines what approaches have been used for the drugs that are currently being used to treat people with ASD. For the most part, drugs that treat other neuropsychiatric disorders have been examined to treat the people with ASD, unfortunately with little effect on the core symptoms. Expert Opinion: Until recently, there was not a plethora of knowledge about the neurobiological substrates of social behavior, pragmatic language usage and repetitive and/or restricted behaviors. Therefore, drug discovery has used the tools available for other neuropsychiatric disorders. Now that more biological information is available, there are many avenues for research for drug targets for ASD.

Source: New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities , 1050 Forest Hill Road, Staten Island, NY

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE

CHILDREN GRoW UP CLINIC

Yudhasmara Foundation http://childrengrowup.wordpress.com

  • CHILDREN GRoW UP CLINIC I, Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hlir Jakarta Pusat phone (021) 5703646 – (021) 44466102
  • CHILDREN GRoW UP CLINIC II, Menteng Square Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103
  • email : judarwanto@gmail.com narulita_md@yahoo.com

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

LAYANAN KLINIK KHUSUS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESIONAL MEDIS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO SpA, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Autism Future Research: Brain Maping and Central Nervous System Imaging on Autism Spectrum Diseases

Autism is a neurodevelopmental disorder with a range of clinical presentations. These presentations vary from mild to severe and are referred to as autism spectrum disorders. The most common clinical sign of autism spectrum disorders is social interaction impairment, which is associated with verbal and non-verbal communication deficits and stereotyped and repetitive behaviors. Individuals with autism have impairments in 3 domains: communication, social interaction and repetitive behaviours. Language impairments are observed in a subset of individuals with ASD. Recent brain imaging studies, scientists are getting a better idea of the neural circuits involved in autism spectrum disorders. Functional brain imaging, such as positron emission tomography, single foton emission tomography and functional MRI have opened a new perspective to study normal and pathological brain functioning.

Autism has been hypothesized to reflect neuronal disconnection. Understanding of brain structural anomalies seen in children with autism has considerably progressed since the apparition of MRI and functional imaging. All the results are converging toward the description of anatomical and functional anomalies in the regions of the so-called “social brain”. Statistical analyses show diminution of gray matter in the region of the superior temporal sulcus (STS).

The underlying neurobiology of autism, a severe pervasive developmental disorder, remains unknown. Few neocortical brain MRI abnormalities have been reported. Using rest functional brain imaging, two independent studies have described localized bilateral temporal hypoperfusion in children with primary autism. In order to search for convergent evidence of anatomical abnormalities in autistic children, an anatomical MRI study using optimized whole-brain voxel-based morphometry (VBM). Bilaterally significant decreases of grey matter concentration located in superior temporal sulcus (STS). Children with autism were also found to have a decrease of white matter concentration located in the right temporal pole and in cerebellum compared to normal children. These results suggest that autism is associated with bilateral anatomical abnormalities localized in the STS and are remarkably consistent with functional hypoperfusion previously reported in children with autism.

The multimodal STS areas are involved in highest level of cortical integration of both sensory and limbic information. Moreover, the STS is now recognized as a key cortical area of the “social brain” and is implicated in social perceptual skills that are characteristically impaired in autism. Therefore, the convergent anatomical and functional temporal abnormalities observed in autism may be important in the understanding of brain behavior relationships in this severe developmental disorder.

Three independent studies have found anatomical and rest functional temporal lobe abnormalities in autistic patients. These alterations are localized in the superior temporal sulcus bilaterally, an area which is critical for perception of key social stimuli. In addition, functional studies have shown hypoactivation of most areas implicated in social perception (face and voice perception) and social cognition (theory of mind). These data suggest an abnormal functioning of the social brain network in autism. The understanding of the functional alterations of this important mechanism may drive the elaboration of new and more adequate social re-educative strategies for autistic patients.

Functional studies with PET shows a diminution of brain blood flow at rest in the same region. Brain activation studies show absence of activation of the specialized region in processing human voice and hypoactivation of “social brain” regions in complex tasks of social cognition. At last, abnormal connectivity between the frontal and temporal regions has been showed. Those regions are implicated in processing sensorial inputs necessary for normal social life. All those anomalies could be responsible of the abnormal social behaviour pattern of children with autism.

Autism and brain imaging.

The brain defects in autistic patients has considerably improved since the advent of MRI and PET These imaging methods provide a precise anatomical picture of the brain and, above all, permit statistical comparisons. Visual inspection of brain MR images obtained in 77 children with autism revealed anomalies in the temporal lobe. Statistical analysis showed a loss of grey matter in the superior temporal sulcus of 21 children with autism. PET functional studies show reduced blood flow in the same region. No activation was seen in the superior temporal sulcus during presentation of complex sounds, contrary to normal children.

Elevated Mean Diffusivity in the Left Hemisphere Superior Longitudinal Fasciculus

All these studies are consistent with structural and functional anomalies of the superior temporal sulcus, a brain region involved in the treatment of the complex sensory inputs necessary for normal social interactions. These anomalies may at least partly explain the behavioural difficulties of children

Microstructural brain white matter features associated with language ability in ASD, we measured the DTI parameters of language-related white matter tracts (SLF) as well as non-language-related white matter tracts (CST) in children with ASD/+LI and ASD/-LI) and in TD.

There was a main effect of diagnostic group on age-corrected MD with ASD/+LI significantly elevated compared with TD. This was most pronounced for left hemisphere SLF fiber tracts and for the temporal portion of the SLF. There was significant negative correlation between left hemisphere SLF MD values and the clinical assessment of language ability. There was no main effect of diagnostic group or diagnostic group X hemisphere interaction for FA. Although there was a main effect of diagnostic group on values of MD in the CST, this did not survive hemispheric subanalysis.

Abnormal DTI parameters (specifically significantly elevated MD values in ASD) of the SLF appear to be associated with language impairment in ASD. These elevations are particularly pronounced in the left cerebral hemisphere, in the temporal portion of the SLF, and in children with clinical language impairment.

White Matter Microstructural abnormalities of short-distance white matter tracts

Recent functional connectivity magnetic resonance imaging and diffusion tensor imaging (DTI) studies have suggested atypical functional connectivity and reduced integrity of long-distance white matter fibers in autism spectrum disorder (ASD). However, evidence for short-distance white matter fibers is still limited, despite some speculation of potential sparing of local connectivity in ASD. Short-distance U-fibers are an important component of neural networks and are thought to play a crucial role in cognitive function. In the present study, we applied tract-based spatial statistics to derive short- and long-distance white matter tracts in frontal, parietal, and temporal lobes in both hemispheres. DTI data were acquired from 26 children with ASD and 24 typically developing (TD) children.

A mean fractional anisotropy (FA) image was created and thinned to represent centers of all common tracts. Evidence of compromised short-distance tracts for the ASD group was found in frontal lobe (reduced FA, increased mean diffusivity [MD] and radial diffusivity) as well as in temporal and parietal lobes (increased MD and radial diffusivity). Significant positive correlations between age and FA and negative correlations between age and MD and radial diffusivity were also found for short-distance tracts in each lobe in the TD, but not the ASD group. These results suggest white matter compromise in short-distance tracts in ASD. Absence of typical age-related correlations with DTI indices may reflect altered maturation of short-distance tracts in ASD. Our results are inconsistent with a notion of selective sparing of short-distance connectivity in ASD.

White matter fractional anisotrophy differences

Previous study suggested early structural and connectivity abnormalities in prefrontal-striato-temporal-cerebellar networks but it is not clear how these are linked to diagnostic indices.

After controlling for the effects of age and white matter volume, we found that FA in the autism group was significantly lower than controls in bilateral prefrontal and temporal regions, especially in the right ventral temporal lobe adjacent to the fusiform gyrus. FA was greater in autism in the right inferior frontal gyrus and left occipital lobe. We observed a tight correlation between lower FA and higher ADI-R diagnostic algorithm scores across white matter tracts extending from these focal regions of group difference. Communication and social reciprocity impairments correlated with lower FA throughout fronto-striato-temporal pathways. Repetitive behaviours correlated with white matter indices in more posterior brain pathways, including splenium of the corpus callosum and cerebellum. These studies suggest that diagnostic symptoms of autism are associated with a core disruption of white matter development.

Quantitative transverse relaxation time (T2) imaging permits the examination of tissue abnormalities in vivo, with increased T2 largely reflecting increased tissue water. Blood flow and the presence of tissue iron may also affect T2. Average cerebral gray and white matter T2 were determined and compared between groups. To assess localized T2 differences, the quantitative T2 maps were warped to a template created for this study, smoothed, and compared using statistical parametric mapping. Patients with autism had an increase in average cerebral white matter T2, although no group differences were seen in average cerebral gray matter T2. Patients with autism also had bilateral regional T2 increases in the gray matter and associated white matter of the parietal lobes (primary sensory association areas) and occipital lobes (visual association areas) and in the white matter within the supplementary motor areas in the frontal lobes. The regional and global elevations in white matter T2 suggest abnormalities of white matter tissue water content in autism, which may represent a neurobiological basis for the aberrant cortical connectivity hypothesized to underlie the disorder.

Fronto-temporal disconnectivity and symptom severity

There is increasing evidence that many of the core behavioural impairments in autism spectrum disorders (ASD) emerge from disconnectivity of networks that are important for social communication. Poutstka investigating which specific fibre tracts are impaired in ASD and if possible alterations of white matter are associated with clinical symptomatology. Methods. Eighteen children with ASD and 18 carefully matched typically developing controls aged 6-12 years were examined using diffusion tensor imaging (DTI) and voxel-based morphometry (VBM). Fractional anisotropy (FA) values were correlated with symptom severity as indexed by the children’s scores on the Autisms Diagnostic Observation Schedule (ADOS) and the Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R).

Decreased FA values were identified for the fornix (FO), the superior longitudinal fasciculus (SLF) the corpus callosum and the uncinate fasciculus (UF) in the ASD group compared to controls, with most prominent differences in the UF bilaterally and the right SLF. FA values of affected fibre tracts were negatively associated with clinical measures of autistic symptomatology.

These studies did not observe significantly altered grey or white matter concentration after correction for multiple comparisons. The hypothesis of abnormal white matter microstructure of fronto-temporal cortical networks in ASD, which are associated with core symptoms of the disorder.

Altered white matter fractional anisotropy and social impairment

Individuals with autism spectrum disorder (ASD) have severe difficulties in social interaction and communication, as well as restricted and/or stereotyped patterns of behavior. Previous studies have suggested that abnormal neural connectivity might be associated with higher information processing dysfunction involving social impairment. The white matter structure in ASD is poorly understood.

Noriuchi reported that conducted a voxel-based, whole-brain diffusion tensor imaging (DTI) analysis to determine fractional anisotropy (FA), λ(1), λ(2) and λ(3) in high-functioning children with ASD compared with age-, gender-, and handedness-matched healthy control participants. These study then investigated whether DTI parameters were associated with behaviorally measured social function.

Cheung found that FA and λ(1) were significantly lower in the ASD group than in the control group in the white matter around left dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), posterior superior temporal sulcus/temporo-parietal junction, right temporal pole, amygdala, superior longitudinal fasciculus, occipitofrontal fasciculus, mid- and left anterior corpus callosum, and mid- and right anterior cingulate cortex. The FA value in the left DLPFC was negatively correlated with the degree of social impairment in children with ASD. Higher λ(1) values were observed in the cerebellar vermis lobules in the ASD group.

The white matter alterations in children with ASD were around cortical regions that play important roles in social cognition and information integration. These DTI results and their relationship to social impairment add to evidence of cerebral and cerebellar white matter structural abnormalities in ASD.

Autism Future Therapy: Mesenchymal stem cell personalized therapy

Autism spectrum disorders: is mesenchymal stem cell personalized therapy the future?

Siniscalco D, et al.

J Biomed Biotechnol. 2012;2012:480289.

Abstract
Autism and autism spectrum disorders (ASDs) are heterogeneous neurodevelopmental disorders. They are enigmatic conditions that have their origins in the interaction of genes and environmental factors. ASDs are characterized by dysfunctions in social interaction and communication skills, in addition to repetitive and stereotypic verbal and nonverbal behaviours. Immune dysfunction has been confirmed with autistic children. There are no defined mechanisms of pathogenesis or curative therapy presently available. Indeed, ASDs are still untreatable. Available treatments for autism can be divided into behavioural, nutritional, and medical approaches, although no defined standard approach exists. Nowadays, stem cell therapy represents the great promise for the future of molecular medicine. Among the stem cell population, mesenchymal stem cells (MSCs) show probably best potential good results in medical research. Due to the particular immune and neural dysregulation observed in ASDs, mesenchymal stem cell transplantation could offer a unique tool to provide better resolution for this disease.

Source: Division of Pharmacology “L. Donatelli”, Department of Experimental Medicine, Second University of Naples, Via S. Maria di Costantinopoli, 16-80138 Napoli, Italy.

Provided by

CHILDREN ALLERGY CLINIC ONLINE

Yudhasmara Foundation htpp://www.allergyclinic.wordpress.com/

WORKING TOGETHER FOR STRONGER, SMARTER AND HEALTHIER CHILDREN BY EDUCATION, CLINICAL INTERVENTION, RESEARCH AND INFORMATION NETWORKING. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

CLINICAL INTERVENTION AND MEDICAL SERVICES “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESSIONAL CLINIC “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical and Editor in Chief :

Dr Widodo Judarwanto, pediatrician email : judarwanto@gmail.com, Curiculum Vitae

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider.

Copyright © 2012, Children Allergy Clinic Online Information Education Network. All rights reserved

Autism Update: Elevated Mean Diffusivity in the Left Hemisphere Superior Longitudinal Fasciculus in Autism

Elevated Mean Diffusivity in the Left Hemisphere Superior Longitudinal Fasciculus in Autism Spectrum Disorders Increases with More Profound Language Impairment.

Nagae LM, et al.

AJNR Am J Neuroradiol. 2012 Apr 5.

Abstract
BACKGROUND AND PURPOSE: Language impairments are observed in a subset of individuals with ASD. To examine microstructural brain white matter features associated with language ability in ASD, we measured the DTI parameters of language-related white matter tracts (SLF) as well as non-language-related white matter tracts (CST) in children with ASD/+LI and ASD/-LI) and in TD.

MATERIALS AND METHODS: Eighteen children with ASD/-LI (age range, 6.7-17.5 years), 17 with ASD/+LI (age range, 6.8-14.8 years), and 25 TD (age range, 6.5-18 years) were evaluated with DTI and tractography. Primary DTI parameters considered for analysis were MD and FA.

RESULTS: There was a main effect of diagnostic group on age-corrected MD (P < .05) with ASD/+LI significantly elevated compared with TD. This was most pronounced for left hemisphere SLF fiber tracts and for the temporal portion of the SLF. There was significant negative correlation between left hemisphere SLF MD values and the clinical assessment of language ability. There was no main effect of diagnostic group or diagnostic group X hemisphere interaction for FA. Although there was a main effect of diagnostic group on values of MD in the CST, this did not survive hemispheric subanalysis.

CONCLUSIONS: Abnormal DTI parameters (specifically significantly elevated MD values in ASD) of the SLF appear to be associated with language impairment in ASD. These elevations are particularly pronounced in the left cerebral hemisphere, in the temporal portion of the SLF, and in children with clinical language impairment.

Source: Department. of Radiology, The Children's Hospital of Philadelphia, Philadelphia, Pennsylvania.

Provided by

CHILDREN ALLERGY CLINIC ONLINE

Yudhasmara Foundation htpp://www.allergyclinic.wordpress.com/

WORKING TOGETHER FOR STRONGER, SMARTER AND HEALTHIER CHILDREN BY EDUCATION, CLINICAL INTERVENTION, RESEARCH AND INFORMATION NETWORKING. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

CLINICAL INTERVENTION AND MEDICAL SERVICES “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESSIONAL CLINIC “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical and Editor in Chief :

Dr Widodo Judarwanto, pediatrician email : judarwanto@gmail.com, Curiculum Vitae

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider.

Copyright © 2012, Children Allergy Clinic Online Information Education Network. All rights reserved

Autism Update: The extreme male brain in adults with autism spectrum disorder.

The extreme male brain revisited: gender coherence in adults with autism spectrum disorder.

Bejerot S, et al.

Br J Psychiatry. 2012 Apr 12.

Source: Karolinska Institutet, Stockholm.

Abstract
BACKGROUND: The ‘extreme male brain’ theory suggests that autism spectrum disorder (ASD) is an extreme variant of male intelligence. However, somewhat paradoxically, many individuals with ASD display androgynous physical features regardless of gender.

AIMS: To assess physical measures, supposedly related to androgen influence, in adults with and without ASD.

METHOD: Serum hormone levels, anthropometry, the ratio of 2nd to 4th digit length (2D:4D) and psychiatric symptomatology were measured in 50 adults with high-functioning ASD and age- and gender-matched neurotypical controls. Photographs of face and body, as well as voice recordings, were obtained and assessed with respect to gender coherence, blindly and independently, by eight assessors.

RESULTS: Women with ASD had higher total and bioactive testosterone levels, less feminine facial features and a larger head circumference than female controls. Men in the ASD group were assessed as having less masculine body characteristics and voice quality, and displayed higher (i.e. less masculine) 2D:4D ratios, but similar testosterone levels to controls. Androgynous facial features correlated strongly and positively with autistic traits measured with the Autism-Spectrum Quotient in the total sample. In males and females with ASD dehydroepiandrosterone sulfate did not decrease with age, in contrast to the control group.

CONCLUSIONS: Women with ASD had elevated testosterone levels and several masculinised characteristics compared with controls, whereas men with ASD displayed several feminised characteristics. Our findings suggest that ASD, rather than being characterised by masculinisation in both genders, may constitute a gender defiant disorder.

Provided by

CHILDREN ALLERGY CLINIC ONLINE

Yudhasmara Foundation htpp://www.allergyclinic.wordpress.com/

WORKING TOGETHER FOR STRONGER, SMARTER AND HEALTHIER CHILDREN BY EDUCATION, CLINICAL INTERVENTION, RESEARCH AND INFORMATION NETWORKING. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

CLINICAL INTERVENTION AND MEDICAL SERVICES “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESSIONAL CLINIC “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical and Editor in Chief :

Dr Widodo Judarwanto, pediatrician email : judarwanto@gmail.com, Curiculum Vitae

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider.

Copyright © 2012, Children Allergy Clinic Online Information Education Network. All rights reserved