Research and References of Asperger syndrome

Research and References of Asperger Syndrome

Asperger syndrome (AS), also known as Asperger disorder (AD), is an autism spectrum disorder (ASD) that is characterized by significant difficulties in social interaction and nonverbal communication, alongside restricted and repetitive patterns of behavior and interests. It differs from other autism spectrum disorders by its relative preservation of linguistic and cognitive development. Although not required for diagnosis, physical clumsiness and atypical (peculiar, odd) use of language are frequently reported.

The syndrome is named after the Austrian pediatrician Hans Asperger who, in 1944, studied and described children in his practice who lacked nonverbal communication skills, demonstrated limited empathy with their peers, and were physically clumsy. The modern conception of Asperger syndrome came into existence in 1981[4] and went through a period of popularization, becoming standardized as a diagnosis in the early 1990s. Many questions remain about aspects of the disorder. There is doubt about whether it is distinct from high-functioning autism (HFA); partly because of this, its prevalence is not firmly established.[1] It has been decided that the diagnosis of Asperger’s be eliminated in DSM-5, to be replaced by a diagnosis of autism spectrum disorder on a severity scale.[ The exact cause is unknown. Although research suggests the likelihood of a genetic basis, there is no known genetic cause and brain imaging techniques have not identified a clear common pathology. There is no single treatment, and the effectiveness of particular interventions is supported by only limited data. Intervention is aimed at improving symptoms and function. The mainstay of management is behavioral therapy, focusing on specific deficits to address poor communication skills, obsessive or repetitive routines, and physical clumsiness. Most children improve as they mature to adulthood, but social and communication difficulties may persist. Some researchers and people with Asperger’s have advocated a shift in attitudes toward the view that it is a difference, rather than a disability that must be treated or cured

Research and References of Asperger syndrome

  • De Spiegeleer N, Appelboom J. Le syndrome de l’Asperger existe-t-il? [Article in French]. Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence. June 2007;55:137-43.
  • American Academy of Pediatrics. Management of Children With Autism Spectrum Disorder. Pediatrics. Nov 2007;120(5):1183-1215. [Full Text].
  • Hallmayer J, Cleveland S, Torres A, Phillips J, Cohen B, Torigoe T, et al. Genetic heritability and shared environmental factors among twin pairs with autism. Arch Gen Psychiatry. Nov 2011;68(11):1095-102. [Medline].
  • Gaigg SB, Bowler DM. Differential fear conditioning in Asperger’s syndrome: implications for an amygdala theory of autism. Neuropsychologia. May 15 2007;45(9):2125-34. [Medline].
  • Rondan C, Deruelle C. Global and configural visual processing in adults with autism and Asperger syndrome. Res Dev Disabil. Mar-Apr 2007;28(2):197-206. [Medline].
  • Bowler DM, Gardiner JM, Gaigg SB. Factors affecting conscious awareness in the recollective experience of adults with Asperger’s syndrome. Conscious Cogn. Mar 2007;16(1):124-43. [Medline].
  • Kujala T, Aho E, Lepisto T, Jansson-Verkasalo E, Nieminen-von Wendt T, von Wendt L, et al. Auditory cortical change detection in adults with Asperger syndrome. Neurosci Lett. Mar 6 2007;414(2):136-40. [Medline].
  • Brasic JR, Holland JA, Alexander M. The increased likelihood of obstetric complications in autistic disorder [abstract]. South Med J. 2003;96 (10 supplement):S34.
  • Brasic JR, Holland JA. Reliable classification of case-control studies of autistic disorder and obstetric complications. J Dev Phys Disabil. 2006;18:355-81.
  • Brasic JR, Holland JA. A qualitative and quantitative review of obstetric complications and autistic disorder. J Dev Phys Disabil. 2007;19:337-64.
  • Glasson EJ, Bower C, Petterson B, de Klerk N, Chaney G, Hallmayer JF. Perinatal factors and the development of autism: a population study. Arch Gen Psychiatry. Jun 2004;61(6):618-27. [Medline].
  • Cederlund M, Gillberg C. One hundred males with Asperger syndrome: a clinical study of background and associated factors. Dev Med Child Neurol. Oct 2004;46(10):652-60. [Medline].
  • Gillberg C, Cederlund M. Asperger syndrome: familial and pre- and perinatal factors. J Autism Dev Disord. Apr 2005;35(2):159-66. [Medline].
  • [Best Evidence] Larsson HJ, Eaton WW, Madsen KM, Vestergaard M, Olesen AV, Agerbo E, et al. Risk factors for autism: perinatal factors, parental psychiatric history, and socioeconomic status. Am J Epidemiol. May 15 2005;161(10):916-25; discussion 926-8. [Medline].
  • State MW, Levitt P. The conundrums of understanding genetic risks for autism spectrum disorders. Nat Neurosci. Oct 30 2011;14(12):1499-506. [Medline].
  • Mefford HC, Batshaw ML, Hoffman EP. Genomics, intellectual disability, and autism. N Engl J Med. Feb 23 2012;366(8):733-43. [Medline].
  • Salyakina D, Ma DQ, Jaworski JM, Konidari I, Whitehead PL, Henson R, et al. Variants in several genomic regions associated with asperger disorder. Autism Res. Dec 2010;3(6):303-10. [Medline].
  • Sharma S, Woolfson LM, Hunter SC. Confusion and inconsistency in diagnosis of Asperger syndrome: a review of studies from 1981 to 2010. Autism. Sep 2012;16(5):465-86. [Medline].
  • Ehlers S, Gillberg C. The epidemiology of Asperger syndrome. A total population study. J Child Psychol Psychiatry. Nov 1993;34(8):1327-50. [Medline].
  • Ozonoff S, Dawson G, McPartland J. A Parent’s Guide to Asperger Syndrome and High-Functioning Autism: How to Meet the Challenges and Help Your Child Thrive. New York, NY: The Guilford Press; 2002.
  • Mahoney A, Poling A. Sexual Abuse Prevention for People with Severe Developmental Disabilities. J of Developmental and Physical Disabilities. May 2011;23(4):369-76.
  • Loukusa S, Leinonen E, Jussila K, Mattila ML, Ryder N, Ebeling H, et al. Answering contextually demanding questions: pragmatic errors produced by children with Asperger syndrome or high-functioning autism. J Commun Disord. Sep-Oct 2007;40(5):357-81. [Medline].
  • King BH, Hollander E, Sikich L, McCracken JT, Scahill L, Bregman JD, et al. Lack of efficacy of citalopram in children with autism spectrum disorders and high levels of repetitive behavior: citalopram ineffective in children with autism. Arch Gen Psychiatry. Jun 2009;66(6):583-90. [Medline]. [Full Text].
  • Allison C, Williams J, Scott F, Stott C, Bolton P, Baron-Cohen S, et al. The Childhood Asperger Syndrome Test (CAST): test-retest reliability in a high scoring sample. Autism. Mar 2007;11(2):173-85. [Medline].
  • Williams J, Scott F, Stott C, Allison C, Bolton P, Baron-Cohen S, et al. The CAST (Childhood Asperger Syndrome Test): test accuracy. Autism. Feb 2005;9(1):45-68. [Medline].
  • American Academy of Pediatrics. Identification and Evaluation of Children With Autism Spectrum Disorders. Pediatrics. Nov; 2007;120(5):1183-1215. [Full Text].
  • Baron-Cohen S. The autistic child’s theory of mind: a case of specific developmental delay. J Child Psychol Psychiatry. Mar 1989;30(2):285-97. [Medline].
  • Baron-Cohen S. The theory of mind deficit in autism: how specific is it?. Br J Dev Psych. 1991;9:301-14.
  • Baron-Cohen S. The theory of mind hypothesis of autism: a reply to Boucher. Br J Disord Commun. Aug 1989;24(2):199-200. [Medline].
  • McPartland J, Klin A (2006). “Asperger’s syndrome”. Adolesc Med Clin 17 (3): 771–88. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010. PMID 17030291
  • Baskin JH, Sperber M, Price BH (2006). “Asperger syndrome revisited”. Rev Neurol Dis 3 (1): 1–7. PMID 16596080.
  • Asperger H; tr. and annot. Frith U (1991) [1944]. “‘Autistic psychopathy’ in childhood”. In Frith U. Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press. pp. 37–92.
  • Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F (2005). “Three diagnostic approaches to Asperger syndrome: Implications for research”. J of Autism and Dev Dis 35 (2): 221–34.
  • Wing L (1998). “The history of Asperger syndrome”. In Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ. Asperger syndrome or high-functioning autism?. New York: Plenum press. pp. 11–25.
  • Woodbury-Smith M, Klin A, Volkmar F (2005). “Asperger’s Syndrome: A Comparison of Clinical Diagnoses and Those Made According to the ICD-10 and DSM-IV”. J of Autism and Dev Disord. 35 (2): 235–240.
  • Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (January 2009). “Asperger syndrome”. Eur Child Adolesc Psychiatry 18 (1): 2–11.
  • Klin A (2006). “Autism and Asperger syndrome: an overview”. Rev Bras Psiquiatr 28 (suppl 1): S3–S11.
  • Asperger’s Disorder”. DSM-5 Development. American Psychiatric Association. Archived from the original on 25 December 2010.
  • Matson JL, Minshawi NF (2006). “Etiology and prevalence”. Early intervention for autism spectrum disorders: a critical analysis. Amsterdam: Elsevier Science. p. 33. 
  • Klauck SM (2006). “Genetics of autism spectrum disorder” (PDF). Eur J of Hum Genet 14 (6): 714–720. doi:10.1038/sj.ejhg.5201610.
  • National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (2007-07-31). “Asperger syndrome fact sheet”. Archived from the original on 21 August 2007. Retrieved 2007-08-24. NIH Publication No. 05-5624.
  • Clarke J, van Amerom G (2007). “‘Surplus suffering': differences between organizational understandings of Asperger’s syndrome and those people who claim the ‘disorder'”. Disabil Soc 22 (7): 761–76. doi:10.1080/09687590701659618.
  • Baron-Cohen S (2002). “Is Asperger syndrome necessarily viewed as a disability?”. Focus Autism Other Dev Disabl 17 (3): 186–91. doi:10.1177/10883576020170030801. A preliminary, freely readable draft, with slightly different wording in the quoted text, is in: Baron-Cohen S (2002). “Is Asperger’s syndrome necessarily a disability?” (PDF). Cambridge: Autism Research Centre. Archived from the original on 17 December 2008. Retrieved 2008-12-02.
  • World Health Organization (2006). “F84. Pervasive developmental disorders”. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (10th (ICD-10) ed.). ISBN 92-4-154419-8. Retrieved 2007-06-25.
  • Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). “Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families” (PDF). Am J Psychiatry 154 (2): 185–90. PMID 9016266.
  • Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). “Autism spectrum disorders”. Neuron 28 (2): 355–63.
  • Kasari C, Rotheram-Fuller E (2005). “Current trends in psychological research on children with high-functioning autism and Asperger disorder”. Curr Opin Psychiatry 18 (5): 497–501. doi:10.1097/01.yco.0000179486.47144.61. PMID 16639107.
  • Witwer AN, Lecavalier L (2008). “Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes”. J Autism Dev Disord 38 (9): 1611–24. doi:10.1007/s10803-008-0541-2. PMID 18327636.
  • Sanders JL (2009). “Qualitative or quantitative differences between Asperger’s Disorder and autism? historical considerations”. J Autism Dev Disord 39 (11): 1560–7. doi:10.1007/s10803-009-0798-0. PMID 19548078.
  • Szatmari P (2000). “The classification of autism, Asperger’s syndrome, and pervasive developmental disorder”. Can J Psychiatry 45 (8): 731–38. PMID 11086556.
  • Matson JL, Minshawi NF (2006). “History and development of autism spectrum disorders”. Early intervention for autism spectrum disorders: a critical analysis. Amsterdam: Elsevier Science. p. 21. ISBN 0-08-044675-2.
  • Schopler E (1998). “Premature popularization of Asperger syndrome”. In Schopler E, Mesibov GB, Kunce LJ. Asperger syndrome or high-functioning autism?. New York: Plenum press. pp. 388–90. ISBN 0-306-45746-6.
  • “DSM-5 development”. American Psychiatric Association. 2010. Archived from the original on 13 February 2010. Retrieved 2010-02-20.
  • Jump up ^ Parry, Wynne (June 11, 2013). “DSM-5: Saying Goodbye To Asperger’s Syndrome”. Huffington Post. Retrieved 14 July 2013.
  • ^ Jump up to: a b Ghaziuddin M (2010). “Should the DSM V drop Asperger syndrome?”. J Autism Dev Disord 40 (9): 1146–8. doi:10.1007/s10803-010-0969-z. PMID 20151184.
  • Faras H, Al Ateeqi N, Tidmarsh L (2010). “Autism spectrum disorders”. Ann Saudi Med 30 (4): 295–300. doi:10.4103/0256-4947.65261. PMC 2931781. PMID 20622347.
  • American Psychiatric Association (2000). “Diagnostic criteria for 299.80 Asperger’s Disorder (AD)”. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th, text revision (DSM-IV-TR) ed.). ISBN 0-89042-025-4. Retrieved 2007-06-28.
  • Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (2006). “Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception”. J Autism Dev Disord 36 (1): 27–43. doi:10.1007/s10803-005-0040-7. PMID 16453071.
  • Ramachandran VS, Oberman LM (2006). “Broken mirrors: a theory of autism” (PDF). Sci Am 295 (5): 62–9. doi:10.1038/scientificamerican1106-62. PMID 17076085. Archived from the original on 5 February 2009. Retrieved 2009-02-13.
  • Nishitani N, Avikainen S, Hari R (2004). “Abnormal imitation-related cortical activation sequences in Asperger’s syndrome”. Ann Neurol 55 (4): 558–62. doi:10.1002/ana.20031. PMID 15048895.
  • Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). “Does the autistic child have a ‘theory of mind’?” (PDF). Cognition 21 (1): 37–46. doi:10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID 2934210. Archived from the original on 28 June 2007. Retrieved 2007-06-28.
  • Baron-Cohen S (2006). “The hyper-systemizing, assortative mating theory of autism” (PDF). Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 865–72. doi:10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID 16519981. Retrieved 2009-06-08.
  • Murphy DG, Daly E, Schmitz N et al. (2006). “Cortical serotonin 5-HT2A receptor binding and social communication in adults with Asperger’s syndrome: an in vivo SPECT study”. Am J Psychiatry 163 (5): 934–6. doi:10.1176/appi.ajp.163.5.934. PMID 16648340.
  • Gowen E, Miall RC (2005). “Behavioural aspects of cerebellar function in adults with Asperger syndrome”. Cerebellum 4 (4): 279–89. doi:10.1080/14734220500355332. PMID 16321884.
  • Szatmari P, Bremner R, Nagy J (1989). “Asperger’s syndrome: a review of clinical features”. Can J Psychiatry 34 (6): 554–60. PMID 2766209.
  • Gillberg IC, Gillberg C (1989). “Asperger syndrome—some epidemiological considerations: a research note”. J Child Psychol Psychiatry 30 (4): 631–8. doi:10.1111/j.1469-7610.1989.tb00275.x. PMID 2670981.
  • Fitzgerald M, Corvin A (2001). “Diagnosis and differential diagnosis of Asperger syndrome”. Adv Psychiatric Treat 7 (4): 310–8. doi:10.1192/apt.7.4.310.
  • Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). “Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents”. Harv Rev Psychiatry 16 (2): 97–112. doi:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882.
  • Tantam D (2003). “The challenge of adolescents and adults with Asperger syndrome”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 143–63. doi:10.1016/S1056-4993(02)00053-6. PMID 12512403.
  • Uekermann J, Daum I (May 2008). “Social cognition in alcoholism: a link to prefrontal cortex dysfunction?”. Addiction 103 (5): 726–35. doi:10.1111/j.1360-0443.2008.02157.x. PMID 18412750.
  • Shattuck PT, Grosse SD (2007). “Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders”. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (2): 129–35. doi:10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895.
  • Klin A, Volkmar FR (2003). “Asperger syndrome: diagnosis and external validity”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 1–13. doi:10.1016/S1056-4993(02)00052-4. PMID 12512395.
  • Toth K, King BH (2008). “Asperger’s syndrome: diagnosis and treatment”. Am J Psychiatry 165 (8): 958–63. doi:10.1176/appi.ajp.2008.08020272. PMID 18676600.
  • The CAST has been renamed from the Childhood Asperger Syndrome Test to the Childhood Autism Spectrum Test, reflecting the removal of Asperger’s Syndrome from the DSM-5
  • Campbell JM (2005). “Diagnostic assessment of Asperger’s disorder: a review of five third-party rating scales”. J Autism Dev Disord 35 (1): 25–35. doi:10.1007/s10803-004-1028-4. PMID 15796119.
  • Auyeung B, Baron-Cohen S, Wheelwright S, Allison C (2008). “The Autism Spectrum Quotient: Children’s Version (AQ-Child)” (PDF). J Autism Dev Disord 38 (7): 1230–40. doi:10.1007/s10803-007-0504-z. PMID 18064550. Archived from the original on 5 February 2009. Retrieved 2009-01-02.
  • Baron-Cohen S, Hoekstra RA, Knickmeyer R, Wheelwright S (2006). “The Autism-Spectrum Quotient (AQ)—adolescent version” (PDF). J Autism Dev Disord 36 (3): 343–50. doi:10.1007/s10803-006-0073-6. PMID 16552625. Archived from the original on 5 February 2009. Retrieved 2009-01-02.
  • Woodbury-Smith MR, Robinson J, Wheelwright S, Baron-Cohen S (2005). “Screening adults for Asperger Syndrome using the AQ: a preliminary study of its diagnostic validity in clinical practice” (PDF). J Autism Dev Disord 35 (3): 331–5. doi:10.1007/s10803-005-3300-7. PMID 16119474. Archived from the original on 17 December 2008. Retrieved 2009-01-02.
  • Khouzam HR, El-Gabalawi F, Pirwani N, Priest F (2004). “Asperger’s disorder: a review of its diagnosis and treatment”. Compr Psychiatry 45 (3): 184–91. doi:10.1016/j.comppsych.2004.02.004. PMID 15124148.
  • Jump up ^ Attwood T (2003). “Frameworks for behavioral interventions”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 65–86. doi:10.1016/S1056-4993(02)00054-8. PMID 12512399.
  • Krasny L, Williams BJ, Provencal S, Ozonoff S (2003). “Social skills interventions for the autism spectrum: essential ingredients and a model curriculum”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 107–22. doi:10.1016/S1056-4993(02)00051-2. PMID 12512401.
  • Myles BS (2003). “Behavioral forms of stress management for individuals with Asperger syndrome”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 123–41. doi:10.1016/S1056-4993(02)00048-2. PMID 12512402.
  • Towbin KE (2003). “Strategies for pharmacologic treatment of high functioning autism and Asperger syndrome”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 23–45. doi:10.1016/S1056-4993(02)00049-4. PMID 12512397.
  • Paul R (2003). “Promoting social communication in high functioning individuals with autistic spectrum disorders”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 87–106. doi:10.1016/S1056-4993(02)00047-0. PMID 12512400.
  • Matson JL (2007). “Determining treatment outcome in early intervention programs for autism spectrum disorders: a critical analysis of measurement issues in learning based interventions”. Res Dev Disabil 28 (2): 207–18. doi:10.1016/j.ridd.2005.07.006. PMID 16682171.
  • Rao PA, Beidel DC, Murray MJ (2008). “Social skills interventions for children with Asperger’s syndrome or high-functioning autism: a review and recommendations”. J Autism Dev Disord 38 (2): 353–61. doi:10.1007/s10803-007-0402-4. PMID 17641962.
  • Sofronoff K, Leslie A, Brown W (2004). “Parent management training and Asperger syndrome: a randomized controlled trial to evaluate a parent based intervention”. Autism 8 (3): 301–17. doi:10.1177/1362361304045215. PMID 15358872.
  • Newcomer JW (2007). “Antipsychotic medications: metabolic and cardiovascular risk”. J Clin Psychiatry 68 (suppl 4): 8–13. PMID 17539694.
  • Chavez B, Chavez-Brown M, Sopko MA, Rey JA (2007). “Atypical antipsychotics in children with pervasive developmental disorders”. Pediatr Drugs 9 (4): 249–66. doi:10.2165/00148581-200709040-00006. PMID 17705564.
  • Staller J (2006). “The effect of long-term antipsychotic treatment on prolactin”. J Child Adolesc Psychopharmacol 16 (3): 317–26. doi:10.1089/cap.2006.16.317. PMID 16768639.
  • Stachnik JM, Nunn-Thompson C (2007). “Use of atypical antipsychotics in the treatment of autistic disorder”. Ann Pharmacother 41 (4): 626–34. doi:10.1345/aph.1H527. PMID 17389666.
  • Blacher J, Kraemer B, Schalow M (2003). “Asperger syndrome and high functioning autism: research concerns and emerging foci”. Curr Opin Psychiatry 16 (5): 535–542. doi:10.1097/00001504-200309000-00008.
  • Coplan J, Jawad AF (2005). “Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders”. Pediatrics 116 (1): 117–22. doi:10.1542/peds.2004-1118. PMID 15995041. Lay summarypress release (2005-07-05).
  • Chiang HM, Lin YH (2007). “Mathematical ability of students with Asperger syndrome and high-functioning autism” (PDF). Autism 11 (6): 547–56. doi:10.1177/1362361307083259. PMID 17947290. Archived from the original on 7 April 2009. Retrieved 2009-03-06. – via SAGE Journals (subscription required)
  • Herera S (2005-02-25). “Mild autism has ‘selective advantages'”. CNBC. Archived from the original on 1 November 2007. Retrieved 2007-11-14.
  • Moran M (2006). “Asperger’s may be answer to diagnostic mysteries”. Psychiatr News 41 (19): 21.
  • Gillberg C (2008). “Asperger syndrome—mortality and morbidity”. In Rausch JL, Johnson ME, Casanova MF (eds.). Asperger’s Disorder. Informa Healthcare. pp. 63–80. ISBN 0-8493-8360-9.
  • Fombonne E, Tidmarsh L (2003). “Epidemiologic data on Asperger disorder”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 15–21. doi:10.1016/S1056-4993(02)00050-0. PMID 12512396.
  • Fombonne E (2007). “Epidemiological surveys of pervasive developmental disorders”. In Volkmar FR. Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd ed.). Cambridge University Press. pp. 33–68. ISBN 0-521-54957-4.
  • Mattila ML, Kielinen M, Jussila K et al. (2007). “An epidemiological and diagnostic study of Asperger syndrome according to four sets of diagnostic criteria”. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46 (5): 636–46. doi:10.1097/chi.0b013e318033ff42. PMID 17450055.
  • Cederlund M, Gillberg C (2004). “One hundred males with Asperger syndrome: a clinical study of background and associated factors”. Dev Med Child Neurol 46 (10): 652–60. doi:10.1111/j.1469-8749.2004.tb00977.x. PMID 15473168.
  • Gillberg C, Billstedt E (2000). “Autism and Asperger syndrome: coexistence with other clinical disorders”. Acta Psychiatr Scand 102 (5): 321–30. doi:10.1034/j.1600-0447.2000.102005321.x. PMID 11098802.
  • Baron-Cohen S, Klin A (2006). “What’s so special about Asperger Syndrome?” (PDF). Brain Cogn 61 (1): 1–4. doi:10.1016/j.bandc.2006.02.002. PMID 16563588.
  • Lyons V, Fitzgerald M (2007). “Did Hans Asperger (1906–1980) have Asperger Syndrome?”. J Autism Dev Disord 37 (10): 2020–1. doi:10.1007/s10803-007-0382-4. PMID 17917805.
  • Osborne L (2002). American Normal: The Hidden World of Asperger Syndrome. Copernicus. p. 19. ISBN 0-387-95307-8.
  • Hippler K, Klicpera C (February 2003). “A retrospective analysis of the clinical case records of ‘autistic psychopaths’ diagnosed by Hans Asperger and his team at the University Children’s Hospital, Vienna”. Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 358 (1430): 291–301. doi:10.1098/rstb.2002.1197. PMC 1693115. PMID 12639327.
  • Wing L (1991). “The relationship between Asperger’s syndrome and Kanner’s autism”. In Frith U. Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press. pp. 93–121. ISBN 0-521-38608-X.
  • Wing L (1981). “Asperger’s syndrome: a clinical account”. Psychol Med 11 (1): 115–29. doi:10.1017/S0033291700053332. PMID 7208735. Archived from the original on 17 August 2007. Retrieved 2007-08-15.
  • Willey LH (1999). Pretending to be Normal: Living with Asperger’s Syndrome. Jessica Kingsley. pp. 71, 104. ISBN 1-85302-749-9.
  • Williams CC (2005). “In search of an Asperger”. In Stoddart KP. Children, Youth and Adults with Asperger Syndrome: Integrating Multiple Perspectives. Jessica Kingsley. pp. 242–52. ISBN 1-84310-319-2. “The life prospects of people with AS would change if we shifted from viewing AS as a set of dysfunctions, to viewing it as a set of differences that have merit.”
  • Dakin CJ (2005). “Life on the outside: A personal perspective of Asperger syndrome”. In Stoddart KP. Children, Youth and Adults with Asperger Syndrome: Integrating Multiple Perspectives. Jessica Kingsley. pp. 352–61. ISBN 1-84310-319-2.
  • Clarke J, van Amerom G (2008). “Asperger’s syndrome: differences between parents’ understanding and those diagnosed”. Soc Work Health Care 46 (3): 85–106. doi:10.1300/J010v46n03_05. PMID 18551831.
  • Allred S (2009). “Reframing Asperger syndrome: lessons from other challenges to the Diagnostic and Statistical Manual and ICIDH approaches”. Disabil Soc 24 (3): 343–55. doi:10.1080/09687590902789511.
  • Baron-Cohen S (2008). “The evolution of brain mechanisms for social behavior”. In Crawford C, Krebs D (eds.). Foundations of Evolutionary Psychology. Lawrence Erlbaum. pp. 415–32. ISBN 0-8058-5957-8.
  • Benson G, Abbeduto L, Short K, Nuccio JB, Maas F. Development of a theory of mind in individuals with mental retardation. Am J Ment Retard. Nov 1993;98(3):427-33. [Medline].
  • Ozonoff S, Miller JN. Teaching theory of mind: a new approach to social skills training for individuals with autism. J Autism Dev Disord. Aug 1995;25(4):415-33. [Medline].
  • Baron-Cohen S. “Without a theory of mind one cannot participate in a conversation”. Cognition. Jun 1988;29(1):83-4. [Medline].
  • Baron-Cohen S. Autism and symbolic play. Br J Dev Psych. 1987;5:139-48.
  • Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U. Does the autistic child have a “theory of mind”?. Cognition. Oct 1985;21(1):37-46. [Medline].
  • Baron-Cohen S. The development of a theory of mind in autism: deviance and delay?. Psychiatr Clin North Am. Mar 1991;14(1):33-51. [Medline].
  • American Psychiatric Association. DSM-5 Development. 299.80 Asperger’s Disorder. Available at http://www.dsm5.org/. Accessed June 6, 2012.
  • Deeley Q, Daly EM, Surguladze S, Page L, Toal F, Robertson D, et al. An event related functional magnetic resonance imaging study of facial emotion processing in Asperger syndrome. Biol Psychiatry. Aug 1 2007;62(3):207-17. [Medline].
  • Ashwin C, Baron-Cohen S, Wheelwright S, O’Riordan M, Bullmore ET. Differential activation of the amygdala and the ‘social brain’ during fearful face-processing in Asperger Syndrome. Neuropsychologia. Jan 7 2007;45(1):2-14. [Medline].
  • Herrington JD, Baron-Cohen S, Wheelwright SJ, et al. The role of MT+/V5 during biological motion perception in Asperger Syndrome: an fMRI study. Res Autism Spectrum Dis. 1;January-March 2007:14-27.
  • Lepisto T, Nieminen-von Wendt T, von Wendt L, Naatanen R, Kujala T. Auditory cortical change detection in adults with Asperger syndrome. Neurosci Lett. Mar 6 2007;414(2):136-40. [Medline].
  • O’Connor K, Hamm JP, Kirk IJ. Neurophysiological responses to face, facial regions and objects in adults with Asperger’s syndrome: an ERP investigation. Int J Psychophysiol. Mar 2007;63(3):283-93. [Medline].
  • Miller DT, Adam MP, Aradhya S, Biesecker LG, Brothman AR, Carter NP, et al. Consensus statement: chromosomal microarray is a first-tier clinical diagnostic test for individuals with developmental disabilities or congenital anomalies. Am J Hum Genet. May 14 2010;86(5):749-64. [Medline]. [Full Text].
  • Soares NS, Patel DR. Office screening and early identification of children with autism. Pediatr Clin North Am. Feb 2012;59(1):89-102, x-xi. [Medline].
  • Goin-Kochel RP, Mackintosh VH, Myers BJ. Parental reports on the efficacy of treatments and therapies for their children with autism spectrum disorders. Research in Autism Spectrum Disorders. April–June 2009;3(2):528-537.
  • Mayo Clinic. Asperger’s Syndrome: Treatments and Drugs. Available at http://www.mayoclinic.com/health/aspergers-syndrome/DS00551/DSECTION=treatments-and-drugs. Accessed November 28, 2012.
  • Lang R, Shogren KA, Machalicek WA. Research in Autism Spectrum Disorders. Vol 3. 2009:483-88.
  • Attwood T. Asperger’s syndrome: a guide for parents and professionals. London, England: Jessica Kingsley Publishers; 1998..
  • Herbert Benson with Miriam Z. Klipper. The relaxation response. New York, NY: Avon Books; 1975.
  • A Message From APA President Dilip Jeste, M.D., on DSM-5. Available at http://www.psychnews.org/files/DSM-message.pdf. Accessed December 1, 2012.
  • Buxbaum JD, Cai G, Chaste P, Nygren G, Goldsmith J, Reichert J, et al. Mutation screening of the PTEN gene in patients with autism spectrum disorders and macrocephaly. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. Jun 5 2007;144B(4):484-91. [Medline]. [Full Text].
  • Dziobek I, Gold SM, Wolf OT, Convit A. Hypercholesterolemia in Asperger syndrome: independence from lifestyle, obsessive-compulsive behavior, and social anxiety. Psychiatry Res. Jan 15 2007;149(1-3):321-4. [Medline].
  • Scahill L, Aman MG, McDougle CJ, et al. A prospective open trial of guanfacine in children with pervasive developmental disorders. J Child Adolesc Psychopharmacol. Oct 2006;16(5):589-98.
  • Rausch JL, Johnson ME (2008). “Diagnosis of Asperger’s disorder”. In Rausch JL, Johnson ME, Casanova MF (eds.). Asperger’s Disorder. Informa Healthcare. pp. 19–62. ISBN 0-8493-8360-9.
  • Brasic JR (2010-07-07). “Asperger’s Syndrome”. Medscape eMedicine. Retrieved 2010-11-25.
  • Allen D, Evans C, Hider A, Hawkins S, Peckett H, Morgan H (2008). “Offending behaviour in adults with Asperger syndrome”. J Autism Dev Disord 38 (4): 748–58. doi:10.1007/s10803-007-0442-9. PMID 17805955.
  • Tsatsanis KD (2003). “Outcome research in Asperger syndrome and autism”. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 47–63. doi:10.1016/S1056-4993(02)00056-1. PMID 12512398.
  •  Newman SS, Ghaziuddin M (2008). “Violent crime in Asperger syndrome: the role of psychiatric comorbidity”. J Autism Dev Disord 38 (10): 1848–52. doi:10.1007/s10803-008-0580-8. PMID 18449633.
  • South M, Ozonoff S, McMahon WM (2005). “Repetitive behavior profiles in Asperger syndrome and high-functioning autism”. J Autism Dev Disord 35 (2): 145–58. doi:10.1007/s10803-004-1992-8. PMID 15909401.
  • Rapin I (2001). “Autism spectrum disorders: relevance to Tourette syndrome”. Adv Neurol 85: 89–101. PMID 11530449.
  • Roy M, Dillo W, Emrich HM, Ohlmeier MD (2009). “Asperger’s syndrome in adulthood”. Dtsch Arztebl Int 106 (5): 59–64. doi:10.3238/arztebl.2009.0059. PMC 2695286. PMID 19562011.
  • Frith U (January 1996). “Social communication and its disorder in autism and Asperger syndrome”. J. Psychopharmacol. (Oxford) 10 (1): 48–53. doi:10.1177/026988119601000108. PMID 22302727.
  •  Lyons V, Fitzgerald M (2004). “Humor in autism and Asperger syndrome”. J Autism Dev Disord 34 (5): 521–31. doi:10.1007/s10803-004-2547-8. PMID 15628606.
  • Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (1999). “The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders”. J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459.
  • Frith U (2004). “Emanuel Miller lecture: confusions and controversies about Asperger syndrome”. J Child Psychol Psychiatry 45 (4): 672–86. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00262.x. PMID 15056300.
  •  Prior M, Ozonoff S (2007). “Psychological factors in autism”. In Volkmar FR. Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd ed.). Cambridge University Press. pp. 69–128. ISBN 0-521-54957-4.
  • Bogdashina O (2003). Sensory Perceptional Issues in Autism and Asperger Syndrome: Different Sensory Experiences, Different Perceptual Worlds. Jessica Kingsley. ISBN 1-84310-166-1.
  • Rogers SJ, Ozonoff S (2005). “Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence”. J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
  • Ehlers S, Gillberg C (1993). “The epidemiology of Asperger’s syndrome. A total population study”. J Child Psychol Psychiat 34 (8): 1327–50. doi:10.1111/j.1469-7610.1993.tb02094.x. PMID 8294522.
  • Polimeni MA, Richdale AL, Francis AJ (2005). “A survey of sleep problems in autism, Asperger’s disorder and typically developing children”. J Intellect Disabil Res 49 (4): 260–8. doi:10.1111/j.1365-2788.2005.00642.x. PMID 15816813.
  • Tani P, Lindberg N, Joukamaa M et al. (2004). “Asperger syndrome, alexithymia and perception of sleep”. Neuropsychobiology 49 (2): 64–70. doi:10.1159/000076412. PMID 14981336.
  • Fitzgerald M, Bellgrove MA (2006). “The overlap between alexithymia and Asperger’s syndrome”. J Autism Dev Disord 36 (4): 573–6. doi:10.1007/s10803-006-0096-z. PMC 2092499. PMID 16755385.
  • Hill E, Berthoz S (2006). “Response”. J Autism Dev Disord 36 (8): 1143–5. doi:10.1007/s10803-006-0287-7. PMID 17080269.
  • Lombardo MV, Barnes JL, Wheelwright SJ, Baron-Cohen S (2007). “Self-referential cognition and empathy in autism”. In Zak, Paul. PLoS ONE 2 (9): e883. doi:10.1371/journal.pone.0000883. PMC 1964804. PMID 17849012.
  • Foster B, King BH (2003). “Asperger syndrome: to be or not to be?”. Curr Opin Pediatr 15 (5): 491–4. doi:10.1097/00008480-200310000-00008. PMID 14508298.
  • Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). “The teratology of autism”. Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
  • Rutter M (2005). “Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning”. Acta Paediatr 94 (1): 2–15. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952.
  • Müller RA (2007). “The study of autism as a distributed disorder”. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95. doi:10.1002/mrdd.20141. PMC 3315379. PMID 17326118.
  • Rinehart NJ, Bradshaw JL, Brereton AV, Tonge BJ (2002). “A clinical and neurobehavioural review of high-functioning autism and Asperger’s disorder”. Aust N Z J Psychiatry 36 (6): 762–70. doi:10.1046/j.1440-1614.2002.01097.x. PMID 12406118.
  • Berthier ML, Starkstein SE, Leiguarda R (1990). “Developmental cortical anomalies in Asperger’s syndrome: neuroradiological findings in two patients”. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2 (2): 197–201. PMID 2136076.
  • Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). “Time to give up on a single explanation for autism”. Nat Neurosci 9 (10): 1218–20. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  • Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). “Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry”. Cereb Cortex 17 (4): 951–61. doi:10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313.
  • Iacoboni M, Dapretto M (2006). “The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction”. Nat Rev Neurosci 7 (12): 942–51. doi:10.1038/nrn2024. PMID 17115076.
  • Happé F, Frith U (2006). “The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders”. J Autism Dev Disord 36 (1): 5–25. doi:10.1007/s10803-005-0039-0. PMID 16450045.

supported by

AUTISM AND BEHAVIOUR CLINIC Klinik Khusus Autism dan Gangguan Perilaku Lainnya CHILDREN GRoW UP CLINIC Yudhasmara Foundation

GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 97730777email : judarwanto@gmail.com   http://growupclinic.com http://www.facebook.com/GrowUpClinic Creating-hashtag-on-twitter@growupclinic

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen ***

Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967  Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician
We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.
Clinical – Editor in Chief :
Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035
Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2013, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Intervensi Eliminasi Provokasi Alergi Makanan Pada Gangguan Perilaku Pada Anak

Berbagai gangguan perilaku dan gangguan fungsional khususnya gangguan saluran cerna sering berkaitan dengan gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Ciri khasnya biasanya terdapat keluhan berulang seringkali dokter mengatakan kedaan tubuhnya normal karena dalam pemeriksaan darah, USG, endoskopi, CT scan, EEG semuanya normal. Karakteristik lainnya adalah penggunaan obat jangka panjang tanpa bisa menjelaskan penyebabnya atau tanpa disertai gangguan organ tubuh. Banyak kontroversi dan perbedaan pendapat tentang pengaruh makanan dan gangguan fungsi tubuh karena dasar penilaian yang bebeda. Pada penelitian yang menunjang dilakukan dengan intervensi eliminasi provokasi makanan dan pengamatan secara klinis. Tetapi bagi penentangnya biasanya melakukan penelitian dengan penilaian laboratorium atau tes alergi tanpa dilakukan intervensi eliminasi provokasi. Kontroversi pihak yang tidak sependapat dengan alergi dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan berbagai gangguan tubuh karena hanya mengamati kaitan makanan dengan berbagai riwayat yang ada hanya dengan anamnesa (mengetahui riwayat gangguan penderita), tes alergi ataupun berbagai pemeriksaan alergi lainnya tanpa melakukan challenge test dengan benar. Bila anak anda mengalami gangguan alergi dan hipersensitifitas makanan, biasanya salah satu orangtua ada yang mengalami juga (biasanya anak dan orangtua dengan nwajah yang sama). Bila ini terjadi tidak ada salahnya lakukan intervensi diet dengan saat yang sama karena akan mempermudah pelaksaannnya dalam penyajian makanan. Untuk mendiagnosis dan memastikan makanan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit. Tes alergi tidak bisa memastikan penyebab alergi makanan karena meski sensitifitasnya baik tetapi spesifitasnya terhadap alergi makanan rendah. Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy Clinic Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau disebut sebagai Intervensi Diet atau challenge Test. Bila setelah dilakukan eliminasi beberapa penyebab alergi makanan selama 3 minggu didapatkan perbaikan dalam gangguan perilaku dan gangguan saluran cerna, Maka dapat dipastikan gangguan perkembangan dan perilaku pada anak berkaitan dengan  alergi makanan dan hipersensitifitas makanan.

Program Intervensi Diet atau “Modifikasi Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka” atau Challenge test

    1. LANGKAH PERTAMA : identifikasi berbagai gangguan perilaku yang ada pada tubuh anda dan anak anda
    2. LANGKAH KE DUA : identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan alergi penyerta dan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari
    3. LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu.
    4. LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan
    5. LANGKAH KE LIMA : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.
    6. LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tidap harinya

LANGKAH PERTAMA :identifikasi gangguan perkembanganm dan perilaku pada anak

BERBAGAI GANGGUAN PERILAKU, MOTORIK DAN GANGGUAN FUNGSI SUSUNAN SARAF PUSAT LAINNYA
SUSUNAN SARAF PUSAT : sakit kepala, MIGRAIN, TICS (gerakan mata sering berkedip), , KEJANG NONSPESIFIK (kejang tanpa demam dan EEG normal). GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN  pada bayi : Mata sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak terus tidak bisa dibedong/diselimuti. Senang posisi berdiri bila digendong, sering minta turun atau sering menggerakkan kepala ke belakang, membentur benturkan kepala. Pada Anak lebih besar :  Sering bergulung-gulung di kasur, menjatuhkan badan di kasur (“smackdown”}. ”Tomboy” pada anak perempuan : main bola, memanjat dll.

  • GANGGUAN TIDUR :  Pada bayi : malam sering terbangun sering dikira haus atau sering dikira ASI ibu kurang sehingga minum ASI berlebihan, akibatnya BB anak naik berlebihan karena terlalu banyak minum. Pada Anak dan dewasa : Sulit untuk memulai tidur malam atau tidur larut malam , Tidur bolak-balik dari ujung ke ujung tempat tidur, Berbicara,tertawa,berteriak atau berjalan saat tidur, Mendadak terbangun duduk saat tidur kemudian tidur lagi, Mimpi buruk,  “beradu gigi”  atau gigi gemeretak atau bruxism
  • AGRESIF MENINGKAT Pada Bayi : sering memukul kepala sendiri, orang lain. Sering menggigit, menjilat, mencubit, menjambak (spt “gemes”). Pada Anak Lebih besar : mudah memukul, menggigit, mencubit. Pada dewasa : mudah memukul atau menampar orang lain, berlaku kasar terhadap anak , istri atau suami.
  • GANGGUAN KONSENTRASI: cepat bosan sesuatu aktifitas kecuali menonton televisi,main game, baca komik, belajar. Mengerjakan sesuatu  tidak bisa lama, tidak teliti, sering kehilangan barang, tidak mau antri, pelupa, suka “bengong”, TAPI ANAK TAMPAK CERDAS. Pada dewasa : mudah lupa (short mempry lost), sering lupa meletakkan kunci, lupa nama teman tetapi memori lama kuat.
  • EMOSI TINGGI : mudah marah, sering berteriak, mengamuk, tantrum, keras kepala, negatifisme dan mudah menyangkal (deny) sangat tinggi.
  • DEPRESI DAN MUDAH CEMAS :  mudah marah, sedih berlebihan,  mudah tersinggung, sering kesepian, mudah menangis meski masalahnya ringan
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN KOORDINASI DAN MOTORIK : Terlambat bolak-balik, duduk, merangkak dan berjalan. Jalan terburu-buru, mudah terjatuh/ menabrak, duduk leter ”W”.
  • GANGGUAN SENSORIS : sensitif terhadap suara (frekuensi tinggi) , cahaya (mudah silau), perabaan telapak kaki dan tangan sensitif  (jalan jinjit, flat foot, mudah geli, mudah jijik, tidak suka memegang bulu, boneka dan bianatang berbulu). Rasa perabaan sensoris kaki sangat sensitif (bila lantai kotor sedikit atau berpasir  sering geli dan harus pakai sandal), biasanya bila berjalan tidak menapak baik sehingga sering jalan tidak sempurna (jalan jinjit, miring, kaki O atau X), sandal atau sepatu seringkali ausnya tidak rata atau tidak seimbang kiri kanan.
  • GANGGUAN ORAL MOTOR : TERLAMBAT BICARA, bicara terburu-buru, cadel, gagap. GANGGUAN MENELAN DAN MENGUNYAH, seringkali pilih bila makan hanya suka makan krispi, kerupuk atau yang renyah (sayur hanya wortel, brokoli, kentang, bayam). Tidak bisa  makan makanan berserat (daging sapi, sayur tertentu, nasi) Disertai keterlambatan pertumbuhan gigi. pada dewaqsa seringkali makan sangt cepat tanpa dikunyah
  • IMPULSIF : banyak bicara,tertawa berlebihan, sering memotong pembicaraan orang lain, bila bicara sangat cepat banyak dan sulit berhenti. Menangis dan tertawa berubah bergantian dengan cepat.
  • ADHD, AUTISM, Gangguan Belajar
  • Tic
LANGKAH KE BERIKUTNYA INDENTIFIKASI GANGGUAN ALERGI PADA BAYI DAN ANAK Berbagai Gangguan Pada Bayi
  • KULIT : sering timbul bintik kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut. Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Kotoran telinga berlebihan & berbau. Bekas suntikan BCG bengkak dan bernanah. Timbul bisul.
  • SALURAN NAPAS : Hipereaktifitas Bronkus (Napas bunyi  grok-grok), kadang disertai batuk ringan. Sesak pada bayi baru lahir disertai kelenjar thimus membesar (TRDN/TTNB)
  • HIDUNG : Bersin, hidung berbunyi, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi karena salah satu sisi hidung buntu, sehingga beresiko ”KEPALA PEYANG”.
  • MATA : Mata berair atau timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi.
  • KELENJAR : Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah.
  • PEMBULUH DARAH :  telapak tangan dan kaki seperti pucat sesaat (sering dikira anemia atau kurang darah), sering teraba dingin
  • GANGGUAN HORMONAL : keputihan/keluar darah dari vagina, timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok.
  • PERSARAFAN : Mudah kagetbila ada suara keras. Saat menangis : tangan, kaki dan bibir sering gemetar atau napas tertahan/berhenti sesaat (breath holding spells)
  • PROBLEM MINUM ASI : minum berlebihan, berat berlebihan karena bayi sering menangis dianggap haus (haus palsu : sering menangis atau mulut seperti mencari p[uting atau reflek menghisap tinggi bila bibir disentuh seperti minta minum, hal ini  belum tentu karena haus atau bukan karena ASI kurang. Sering menggigit puting sehingga luka. Minum ASI sering tersedak, karena hidung buntu dan napas dengan mulut. Minum ASI lebih sebentar pada satu sisi,karena satu sisi hidung buntu, jangka panjang bisa berakibat payudara besar sebelah.
BERBAGAI GANGGUAN PADA ANAK DAN DEWASA
  • SALURAN NAPAS  : Batuk lama atau lebih 2 minggu hilang timbul, ASMA, sering batuk kecil atau berdehem, sering menarik napas dalam.
  • HIDUNG, TELINGA TENGGOROKAN  : Pilek lama lebih dari 2 minggu hilang timbul, bila pilek lama sering disertai sakit telingasering bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, SINUSITIS, hidung sering gatal digosok-gosok atau hidung sering digerak-gerakkan “rabbit nose”. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna). Telinga sering berdengung atau gemuruk .
  • KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Timbul warna putih pada kulit seperti ”panu”.  Perioral dermatitis timbul bintil kemerahan atau jerawat di sekitar mulut. Dipinggir kuku kulit sering terkelupas, kulit dibawah kuku bengkak bahkan sampai terlepas (paronichia)  Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal.
  • SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila nyeri perut hebat bila divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah diagnosis karena gejala mirip.
  • GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  • PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
  • OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada. Kadang otot sekitar rahang atas dan rahang bawah kaku bila mengunyah terganggu, bila tidur gigi sering gemeretak, Otot di leher belakang dan punggung sering kaku dan nyeri
  • SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-3 kali)
  • MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
  • HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan. Gangguan pada dewasa : rambut rontok, Prementrual Syndrome (gangguan saat menstruasi), jerawat,
  • Mengalami Gizi Ganda : bisa kurus, sulit naik berat badan atau kegemukan. Pada kesulitan kenaikkan erat badan sering disertai kesulitamn makan dan nafsu makan kurang. Sebaliknya pada kegemukan sering mengalami nafsu makan berlebihan
  • Kesulitan Makan dan gangguan Makan : Nafsu makan buruk atau gangguan mengunyah menelan
  • Kepala,telapak kaki atau tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam atau ac). Keringat  berbau.
  • FATIQUE atau KELELAHAN :  mudah lelah, sering minta gendong, Pada dewasa sering mengeluh “capek”
  • Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali). Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR), atau sinusitis hindari operasi amandel yang tidak perlu atau mengalami Infeksi Telinga Waspadai dan hindari efek samping PEMAKAIAN OBAT ANTIBIOTIKA TERLALU SERING.
  • Mudah mengalami INFEKSI SALURAN KENCING.  Kulit di sekitar kelamin sering kemerahan
  • Sering mengalami OVERDIAGNOSIS TBC  (MINUM OBAT JANGKA PANJANG PADAHAL BELUM TENTU MENDERITA TBC / ”FLEK ”)  KARENA GEJALA ALERGI MIRIP PENYAKIT TBC. BATUK LAMA BUKAN GEJALA TBC PADA ANAKBILA DIAGNOSIS TBC MERAGUKAN SEBAIKNYA ”SECOND OPINION” DENGAN DOKTER LAINNYA
  • INFEKSI JAMUR (HIPERSENSITIF CANDIDIASIS) di lidah, mulut, selangkangan, di leher, perut atau dada, KEPUTIHAN
 
 
Bila anda atau anak anda mengalamai berbagai gangguan tersebut minimal 3 gejala yang ada sangat mungkin dicurigai bahwa alergi makanan dan hipersensitifitas makanan berkaitan dengan gejala yang dialami . Setelah itu lakukan langkah kedua  dengan  melakukan pengamatan adakah gejala gangguan fungsional saluran cerna yang ada seperti di bawah ini
 

LANGKAH KE DUA : Identifikasi minimal satu gejala yang ada dalam gangguan fungsi saluran cerna yang selama ini kadang tidak disadari

BERBAGAI GANGGUAN FUNGSI SALURAN CERNA PADA ANAK DAN DEWASA
PADA DEWASA : BAB tidak tiap hari, sering sulit bila BAB, BAB lebih dari 2 kali, mudah nyeri perut, Feses : bau tajam, bulat (seperti kotoran kambing) warna hitam, atau gelap, berlendir (bila menempel dikloset tidak langsung hilang bila diguyur air), daerah anus sering gatal atau keluar cairan kuning berbau, berak darah segar, mulut berbau, bihir kering, lidah kotor berwarna putih, mudah mual atau muntah, sering buang angin, sering burp (gelekan, cegukan), air liur berlebihan. Berbagai keluhan yang ada sering disebut : gejala maag, dispepsia, GER, panas dalam, masuk angin.
PADA ANAK : MUAL terutama pagi hari, bila menangis atau batuk mudah muntah, BAB tidak tiap hari, sering sulit atau ngeden bila BAB, BAB lebih dari 2 kali, mudah NYERI PERUT (Seperti mau BAB tapi tidak jadi), tidur nungging, Feses : bau tajam, bulat (seperti kotoran kambing) warna hitam, hijau atau gelap, berlendir, pernah berdarah (sering danggap disentri atau amuba), mulut berbau, bihir kering, lidah kotor dan berpulau, mudah mual atau muntah, sering buang angin dan berbau tajam
PADA BAYI :  GASTROOESEPHAGEAL REFLUKS ATAU GER, Sering MUNTAH/gumoh, kembung,“cegukan”, buang angin keras dan sering, SERING REWEL ATAU GELISAH MALAM HARI (kolik) sering dianggap haus minta minum, BAB > 3 kali perhari, BAB tidak tiap hari. Feses warna hijau,hitam dan berbau.  Sering “ngeden & beresiko Hernia Umbilikalis (pusar), Scrotalis, inguinalis, tali pusat lama keringnya dan lepasnya lama. Air liur berlebihan. Lidah/mulut sering timbul putih, bibir kering
 

Bila anda mengalami minimal 1 gejala tersebut di atas maka anda mengalkami gangguan fungsi saluran pencernaan yang selama ini dianggap normal. Sangat mungkin berbagai gangguan yang ada pada anda di atas dipengaruhi oleh alergi atau hipersenitifitas makanan.

Bila Langkah Pertama dan Langkah kedua  : saat identifikasi  awal terdapat gangguan minimal 3 tanda dan gejala dan 1 gejala pada gangguan saluran cerna maka selanjutnya masuk ke LANGKAH KETIGA
 
 
 
LANGKAH KE TIGA : Lakukan program intervensi diet atau eliminasi provokasi atau  Challenge test dengan hanya mengkonsumsi makanan yang relatif aman dan menghindari beberapa makanan yang dicurigai sebagai penyebab selama 3 minggu. Intervensi diet ini bukan dilakukan untuk jangka panjang tetapi hanya dalam 3 minggu. Langkah intervensi diet yang haruis dilakukan adalah :
KONSUMSILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG RELATIF AMAN SEPERTI DIBAWAH INI
Bayi : Neocate, Pepti Junior, Pregestimil, Panenteral, Vitalac BL, bubur instan Nestle Beras Merah(ekonomis),  kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), NASI, Bubur tepung organik Gasol (beras merah, kentang, ubi, beras putih, beras hitam), Snack : Biscuit Baby Choice rasa original, biskuit merek Modern,  kentang goreng (goreng sendiri dari kentang beku olahan jangan yang di KFC atau McD karena minyaknya mengandung ayam. tahu,  Semua oraan Sapi, Kambing, Babi (non muslim) dagningnya, hati, otak, sumsum, kaki dan sebagainya. Tofu (original,plain)  BUAH : Apel, pepaya, Alpukat, Pear, Jambu, buah naga. Agar-agar plaIN, NanHA, Soya(Isomil dll), Susu Sapi : Pediasure biasa, Sustagen, KLIM, CHILMIL non Platinum, SGM atau Ensure, Enercal. Krupuk : kulit, beras, rempeyek kedelai, opak.  Margarin (Blue Band, Palmbom dll, Mentega dihindari karena margarin berbeda dengan mentega), kentang, ubi. BISCUIT BERAS :  Modern, Fantastic, MI : bihun, misoa, Indomie rasa soto mi/bakso tanpa bumbu. Bakso, tempe, Sayur : kacang panjang, bayam, wortel, kedelai, taoge,. bincis,  kedelai, sawi, dll.  Ikan air tawar (Mujair, Lele, Belut, Mas, Patin,Gurame), Madu. Berbagai bumbu dapur herbal : garam, gula, bawang,merah, bawang putih dan lain-lain
HINDARILAH SELAMA 3 MINGGU MAKANAN YANG DICURIGAI SEBAGAI PENYEBAB SEPERTI DI BAWAH INI
  • Untuk bayi : biskuit dan Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil bubur untuk alergi rasa ayam)
  • Telor ( Mi telor, roti, donat) Gula merah, Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni,  Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan.
  • COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente.
  • Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri (termasuk kerupuk ikan, kerupuk udang atau sambel erasi).
  • Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya.
  • KEJU, Mentega atau Butter (margarin boleh karena margarin bukan mentega). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
Catatan Penting :

  1. Harus dilakukan secara disiplin dan ketat.
  2. Bila anak masih menyusui ibu hamil sebaiknya menghindari makanan laut udang, cumi, ikan teri , sambel terasi, kerupuk udang dll (kecuali salmon, bandeng, asarden dan ikan tuna boleh), hindari kacang tanah, kacanghijau, kacang merah (diganti kacang kedelai boleh), hindari Coklat, Keju (susu sapi boleh)
  3. Pemberian diet pada anak dan ibu hamil tidak akan kurang gizi karena makanan yang dihindari memang bergizi tetapi ada penggantinya yang juga tidak kalah bergizi dan hal ini hanya dilakukan dalam 3 minggu  Misalnya tomat diganti wortel, kacang tanah diganti kacang kedelai dll.
  4. Amati dengan cermat berbagai tanda dan gejala yang ada sebelum dilakukan dan setelah intervensi. Kalau perlu dengan memakai buku harian dengan mencatat pola makanan dan gejala yang menyertai setiap hari.
  5. Pemberian makanan tertentu yang terkandung dalam makanan lain  juga dihindari, seperti makan nasi goreng di chinesse food dihindari karena ada saos tiram, minyaknya bekas udang,
  6. Cermati kemungkinan pelanggaran pemberian makanan seperti pemberian makanan oleh orang lain tanpa sepengetahuan orangtua : misalnya disuapi sedikit makanan ke mulut oleh neneknya, Makan di sekolah dengan makanan pemberian pihak sekolah atau ulang tahun, sebaiknya stop makan di sekolah dengan membawa makanan bekal dari rumah.
  7. Pemilihan susu :
  • Pada bayi dengan alergi berat bisa menggunakan sementara susu hidrolisat ekstensif (neocate, pregestimil atau peptijunior).
  • Pada bayi dan anak dengan gangguan BAB tidak tiap hari, atau sulit BAB atau berat badan yang kurus pemilihan awal susu menggunakan susu hidrolisat parsial VITALAC BL.
  • Pada anak atau bayi dengan riwayat sesak sebaiknya sementara menggunakan soya, kecuali terdapat gangguan sulit BAB gunakan Vitalac BL.
  • Pada penderita kecurigaan intoleransi gluten sebaiknya menghindari tepung terigu (roti, biskuti dll), khususnya pada penderita celiac, dicurigai Autism, ADHD,  atau BB sangat kurus tidak pernah gemuk.
  • Pada orang dewasa bila ada riwayat tidak cocok susu sebaiknya menggunakan susu panenteral
  • Pada penderita alergi yang berat (multipel allergy) atau pada bayi bisa menggunakan basic diet elminasi hanya  Susu Neocate, Pepaya (hawai), kentang, Tepung Beras Putih (Rose Brand), Tofu (original), Buncis, Nasi, Daging Kambing

LANGKAH KE EMPAT : lakukan evaluasi dengan cermat berbagai gangguan yang ada dan cermati berbagai faktor yang berpengaruh , biasanya akan membaik secara bersamaan

EVALUASI DAN MONITORING YANG HARUS DILAKUKAN
1. Identifikasi Keberhasilan atau ketidak berhasilannya

  • BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya berkurang atau bahkan hilang.
  • TIDAK BERHASIL : Bila berbagai gejala gangguan saluran cerna yang ada akan membaik sementara atau tidak membaik dan berbagai gangguan tubuh lainnya tanda dan gejalanya tidak berkurang

2. Cari penyebab ketidak berhasilannya, biasanya karena :

  • Tidak disiplin dan tidak ketat dalam penghindaran makanan,
  • Terdapat kesalahan yang tersembunyi yang tidak disadari : ada beberapa jenis makanan yang masih dikonsumsi meski hanya sedikit. Kesalahan tersembunyi ini di antaranya adalah : orang lain (nenek atau orang lain) menyodorkan makanan sedikit ke mulut meski sedikit tetap berpengaruh, makan di sekolah, makan di restoran masakan cina, kandungan dalam makanan yang tidak disadari terdapat jenis yang seharusnya dihindari.
  • Mengalami infeksi virus terkena infeksi seperti demam, atau tidak demam tetapi hanya hangat teraba di tagan atau kepala bila diperiksa suhu niormal, batuk, pilek atau muntah dan infeksi lainnya. Pada orang dewasa gejalanya infeksi virus kadang hanya pegal, linu sering dianggap kecapekan.  (baca : Infeksi Virus Memicu Terjadinya Manifestasi Alergi). Ciri khas yang terjadi bila gangguan alergi tidak ringan seperti : nyeri perut hebat, gangguan maag kambuh berat, asma kambuh, mata bengkak, biduran, mulut bengkak, bintik merah kecil luas, atau gangguan kulit yang luas biasanya penyebabnya dipicu oleh infeksi virus, flu atau infeksi virus  saluran napas lainnya.
BILA BERHASIL MAKA BISA DIPASTIKAN BAHWA BERBAGAI GEJALA YANG ADA SELAMA INI SANGAT DIPENGARUHI OLEH ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITAS MAKANAN. atau  ANDA DAN ANAK ANDA MENGALAMI GANGGUAN ALERGI MAKANAN ATAU HIPERSENSITIFITAS MAKANAN YANG SELAMA INI TIDAK ANDA SADARI MENGANGGU BERBAGAI ORGAN TUBUH LAINNYA. Selanjutanya ikuti LANGKAH KELIMA
BILA TIDAK BERHASIL  dengan berbagai kesalahan danm penyebab yang ada tersebut di atas maka program intervensi diet ini harus ada ulangi lagi mulai awal dan lakukan lagi selama 3 minggu.
BILA TIDAK BERHASIL tanpa disertai kesalahan atau faktor penyebab yang ada maka ALERGI MAKANAN DAN HIPERSENSITIFITS MAKANAN TIDAK BERPENGARUH TERHADAP BRBAGAI GANGGUAN YANG ADA, Sebaiknya anda atau anak anda berkonsultasi dengan dokter  lebih jauh sangat mungkin terdapat gangguan organ atau gangguan non fungsional dalam tubuh.

LANGKAH KE LIMA  : Bila ingin mengetahui penyebabnya lakukan provokasi satu persatu makanan yang dicurigai mulai dari daftar makanan step 2 terus ke high risk intervention.

  • Dilakukan trial and error satu persatu makanan dan diamati gejala yang timbul sambil diamati berbagi faktor yang berpengaruh
  • Melakukan provokasi makanan harus dilakukan dalam keadaan sehat tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan saluran cerna atau gangguan alergi dan hipersensitifitas lainnya.

LANGKAH KE ENAM : lakukan diet pemeliharaan (maintenance dietary) dengan melakukan tahapan dan jenis khusus tiap harinya

Bila dalam keadaan sehat seperti  tidak rewel malam, nafsu makan baik, berat badan naik, tidak panas, batuk, pilek dan tidak ada gangguan lainnya pada usia tertentu atau orang dewasa boleh dicopba konsumsi makanan beresiko.

DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO
Bubur Bayi Instan( termasuk Goodmil rasa ayam),Telor itik, Gula merah,Sayur Brokoli, bayam merah, Labu, Jagung,  Makaroni, Mi telor, Ikan Salmon, Tuna,  Bandeng. Buah Jeruk, Pisang,  Kacang hijau, Kecap manis, Ayam, Itik, Burung Dara, Beras Ketan
HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION
COKLAT, Kacang-kacangan : Kacang Tanah/Hijau/Merah/Mente  Ikan Laut kecil: Cumi, Udang, Kepiting, Kembung,Tenggiri, Teri, Buah-buahan terutama Melon, Semangka, Timun Mas, Mangga, Duku, Tomat, Nanas, Durian, Anggur, Nangka, Leci  dan sejenisnya. KEJU, Mentega (Butter). Telor Ayam, taoco, saos tiram, saos tomat. Agar-agar berwarna, Yakult, Vitacam, Yoghurt, kerupuk udang dll
  • Pada anak usia di atas 1 tahun daftar makanan  DIETARY  INTERVENTION : STEP TWO boleh dikonsumsi 1 -2 kali perminggu, di atas usia 3-5 tahun boleh dikonsumsi 2-3 kali perminggu.  Pada usia di atas usia 2-5 tahun daftar makanan HIGH RISK DIETARY  INTERVENTION boleh dikonsumsi 1-2 kali per bulan. Dengan semakin bertambahnya usia permasalahan alergi berkurang dapat dikonsumsi lebih sering.
  • Pada saat sakit , ujian sekolah (berkaitan dengan mengganggu konsentrasi), batuk lama, makan minum kurang, berat badan sulit naik,  sulit makan dan timbul gejala alergi lainya sebaiknya harus kembali ke diet eliminasi awal selama 2-3 minggu dan makanan yang beresiko ditunda lagi.

End Point :

  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi adalalah diagnosis pasti untuk memngetahui seseorang mengalami alergi makanan dan hipersensitifitas makanan. Tes alergi dan pemeriksaan lainnya belum memastikan penyebab alergi atau hipersensitifitas makanan.
  • Penderita yang harus dicurigai mengalami gangguan alergi makanan dan hipersensitifitas makanan adalah yang mengalami gangguan fungsi saluran cerna
  • Ketidakberhasilan intervensi diet ini tidak disiplin dan tidak ketat dalam menghindari makanan pantangan atau karena terganggu Infeksi saluran napas atau infeksi virus lain yang tidak disadari
  • Berdasarkan berbagai penelitian selain mengakibatkan gangguan fungsional organ tubuh ternyata juga memperberat berbagai gangguan organik dan gangguan auto imun, gangguan endokrin dan metabolisme dan berbagai gangguan genetik lainnya.
  • Kekawatiran tentang kekurangan gizi saat melakukan tes eliminasi ini sebenarnya tidak berdasar, karena setiap makanan yang sementara dihindari selalu ada makanan pengganti yang tidak kalah gizinya. Justru setelah dilakukan intervensi diet bila dilakukan secara benar dan tanpa dipengaruhi faktor infeksi maka keberhasilannya ditandai dengan berat badan yang meningkat. bila BB tidak meningkat sebagai faktor penentu ketidak berhasilan program intervensi diet.
  • Bila dalam melakukan Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi dengan benar dan berhasil maka penderita harus percaya faktanya bahwa selama ini berbagai gangguan yang ada disebabkan karena reaksi simpang makanan. Meski berbagai pendapat menentang atau tidak mempercayainya. Pihak yang tidak sependapat ini harus dimaklumi karena untuk memastikan penyebab alergi dan hipersensitifitas makanan tidak mudah.
  • Intervensi Diet/Challenge Tes atau Eliminasi Provokasi hanya dilakukan selama 3 minggu bukan selamanya setelah itu dilakukan provokasi makanan atau mantenance diet.

GROWTH DEVELOPMENT BEHAVIOR CLINIC Klinik Khusus Gangguan Tumbuh Kembang Dan Perilaku Anak GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 29614252 email : judarwanto@gmail.com www.growupclinic.com

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen ***
Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967 Clinical – Editor in Chief : Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician email : judarwanto@gmail.com Mobile Phone O8567805533 PIN BBM 76211048 Komunikasi dan Konsultasi online : twitter @widojudarwanto facebook dr Widodo Judarwanto, pediatrician Komunikasi dan Konsultasi Online Alergi Anak : Allergy Clinic Online Komunikasi dan Konsultasi Online Tumbuh Kembang Anak Online Komunikasi dan Konsultasi Online Sulit makan dan Gangguan Berat Badan : Picky Eaters Clinic Komunikasi Profesional Pediatric: Indonesia Pediatrician Online
We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.

Copyright © 2014, GROWTH DEVELOPMENT & BEHAVIOUR ONLINE CLINIC. Information Education Network. All rights reserved

20 Update Research and Abstract of Autism November 2012

External link. Please review our privacy policy.

20 Update Research and Abstract of Autism November 2012

  1. Retrograde Changes in Presynaptic Function Driven by Dendritic mTORC1. Henry FE, McCartney AJ, Neely R, Perez AS, Carruthers CJ, Stuenkel EL, Inoki K, Sutton MA. J Neurosci. 2012 Nov 28;32(48):17128-42. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2149-12.2012.
  2. Balanced translocation t(3;18)(p13;q22.3) and points mutation in the ZNF407 gene detected in patients with both moderate non-syndromic intellectual disability and autism. Ren CM, Liang Y, Wei F, Zhang YN, Zhong SQ, Gu H, Dong XS, Huang YY, Ke H, Son XM, Tang D, Chen Z. Biochim Biophys Acta. 2012 Nov 26.
  3. De novo mutations, protein-protein interactions and functional regulatory networks toward novel diagnostics in autism. Ku CS, Roukos DH. Expert Rev Proteomics. 2012 Oct;9(5):473-6. doi: 10.1586/epr.12.43. No abstract available.
  4. Abnormalities in gamma-band responses to language stimuli in first-degree relatives of children with autism spectrum disorder: an MEG study. McFadden KL, Hepburn S, Winterrowd E, Schmidt GL, Rojas DC. BMC Psychiatry. 2012 Nov 29;12(1):213.
  5. White matter connectivity in children with autism spectrum disorders: a tract-based spatial statistics study. Billeci L, Calderoni S, Tosetti M, Catani M, Muratori F. BMC Neurol. 2012 Nov 29;12(1):148.
  6. Investigating the Relationship between Self-Injurious Behavior, Social Deficits, and Cooccurring Behaviors in Children and Adolescents with Autism Spectrum Disorder. Waters P, Healy O. Autism Res Treat. 2012;2012:156481. doi: 10.1155/2012/156481. Epub 2012 Nov 7.
  7. The effect of falsely balanced reporting of the autism-vaccine controversy on vaccine safety perceptions and behavioral intentions. Dixon G, Clarke C. Health Educ Res. 2012 Nov 27
  8. Parental Interest in a Genetic Risk Assessment Test for Autism Spectrum Disorders. Narcisa V, Discenza M, Vaccari E, Rosen-Sheidley B, Hardan AY, Couchon E. Clin Pediatr (Phila). 2012 Nov 27. [Epub ahead of print]
  9. No evidence that common genetic risk variation is shared between schizophrenia and autism. Vorstman JA, Anney RJ, Derks EM, Gallagher L, Gill M, de Jonge MV, van Engeland H, Kahn RS, Ophoff RA; the Autism Genome Project, the International Schizophrenia Consortium. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2012 Nov 28.
  10. Toxicological Status of Children with Autism vs. Neurotypical Children and the Association with Autism Severity. Adams JB, Audhya T, McDonough-Means S, Rubin RA, Quig D, Geis E, Gehn E, Loresto M, Mitchell J, Atwood S, Barnhouse S, Lee W. Biol Trace Elem Res. 2012 Nov 29.
  11. Autworks: a cross-disease network biology application for Autism and related disorders. Nelson TH, Jung JY, Deluca TF, Hinebaugh BK, St Gabriel KC, Wall DP. BMC Med Genomics. 2012 Nov 28;5(1):56.
  12. Dense-map genome scan for dyslexia supports loci at 4q13, 16p12, 17q22; suggests novel locus at 7q36. Leigh FL, Karey S, Jane R, Danielle N, Elzbieta S, Kaplan BJ. Genes Brain Behav. 2012 Nov 28.
  13. Obstetric factors and different causes of special educational need: retrospective cohort study of 407 503 schoolchildren. Mackay D, Smith G, Dobbie R, Cooper SA, Pell J. BJOG. 2012 Nov 27.
  14. Visuomotor resonance in autism spectrum disorders. Becchio C, Castiello U. Front Integr Neurosci. 2012;6:110. doi: 10.3389/fnint.2012.00110. Epub 2012 Nov 22
  15. Comparing cognitive outcomes among children with autism spectrum disorders receiving community-based early intervention in one of three placements. Nahmias AS, Kase C, Mandell DS. Autism. 2012 Nov 27.
  16. Structural validation of the abridged Autism Spectrum Quotient-Short Form in a clinical sample of people with autism spectrum disorders. Kuenssberg R, Murray AL, Booth T, McKenzie K. Autism. 2012 Nov 27.
  17. ‘Sometimes I want to play by myself': Understanding what friendship means to children with autism in mainstream primary schools. Calder L, Hill V, Pellicano E. Autism. 2012 Nov 27.
  18. Sex differences and within-family associations in the broad autism phenotype. Klusek J, Losh M, Martin GE. Autism. 2012 Nov 27.
  19. Levels of Heavy Metals and Essential Minerals in Hair Samples of Children with Autism in Oman: a Case-Control Study. Al-Farsi YM, Waly MI, Al-Sharbati MM, Al-Shafaee MA, Al-Farsi OA, Al-Khaduri MM, Gupta I, Ouhtit A, Al-Adawi S, Al-Said MF, Deth RC. Biol Trace Elem Res. 2012 Nov 28.
  20. Psychiatric-Related Emergency Department Visits Among Children With an Autism Spectrum Disorder. Kalb LG, Stuart EA, Freedman B, Zablotsky B, Vasa R. Pediatr Emerg Care. 2012 Nov 26.

Neurotransmiter Otak, Gangguan Perilaku dan Gangguan Psikiatrik

Neurotransmiter Otak, Gangguan Perilaku dan Gangguan Psikiatrik

Dalam berbagai tinjauan penelitian berbasis imunoneuropatobiologis menunjukkan bahwa Neurotransmiter berperanan sangat penting dalam gangguan perilaku dan gangguan psikiatrik. Neurotransmiter yang berpengaruh pada terjadinya gangguan perilaku dan pskiatrik diantaranya adalah dopamin, norepinefrin, serotonin, GABA, glutamat dan asetilkolin. Selain itu, penelitian-penelitian juga menunjukksan adanya kelompok neurotransmiter lain yang berperan penting pada timbulnya mania, yaitu golongan neuropeptida, termasuk endorfin, somatostatin, vasopresin dan oksitosin. Diketahui bahwa neurotransmiter-neurotransmiter ini, dalam beberapa cara, tidak seimbang (unbalanced) pada otak individu mania dibanding otak individu normal. GABA diketahui menurun kadarnya dalam darah dan cairan spinal pada pasien mania. Norepinefrin meningkat kadarnya pada celah sinaptik, tapi dengan serotonin normal. Dopamin juga meningkat kadarnya pada celah sinaptik, menimbulkan hiperaktivitas dan asgresivitas mania, seperti juga pada skizofrenia. Antidepresan trisiklik dan MAO inhibitor yang meningkatkan epinefrin bisa merangsang timbulnya mania, dan antipsikotik yang mem-blok reseptor dopamin yang menurunkan kadar dopamin bisa memperbaiki mania, seperti juga pada skizofrenia.

Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai pembawa pesan untuk komunikasi berbagai beagian di otak dan sistem syaraf. Senyawa neurokimiawi ini, dikenal sebagai neurotransmiter, sangat esensial bagi semua fungsi otak. Sebagai pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke tempat lain untuk menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf (neuron) berakhir, di dekatnya ada neuron lainnya. Satu neuron mengirimkan pesan dengan mengeluarkan neurotrasmiter menuju ke dendrit neuron di dekatnya melalui celah sinaptik, ditangkap reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut.

Neurotransmiter adalah senyawa organik endogenus membawa sinyal di antara neuron. Neurotransmiter terbungkus oleh vesikel sinapsis, sebelum dilepaskan bertepatan dengan datangnya potensial aksi. Neurotransmitter dalam bentuk zat kimia bekerja sebagai penghubung antara otak ke seluruh jaringan saraf dan pengendalian fungsi tubuh. Secara sederhana, dapat dikatakan neurotransmiter merupakan bahasa yang digunakan neuron di otak dalam berkomunikasi. Neurotransmiter muncul ketika ada pesan yang harus di sampaikan ke bagian-bagian lain.

Seluruh aktivitas kehidupan manusia yang berkenaan dengan otak di atur melalui tiga cara, yaitu sinyal listrik pada neuron, zat kimiawi yang di sebut neurotransmitter dan hormon yang dilepaskan ke dalam darah. Hampir seluruh aktivitas di otak memanfaatkan neurotransmitter.

Beberapa neurotransmiter utama, antara lain:

  • Asam amino: asam glutamat, asam aspartat, serina, GABA, glisina
  • Monoamina: dopamin, adrenalin, noradrenalin, histamin, serotonin, melatonin
  • Bentuk lain: asetilkolina, adenosina, anandamida, dll.

Puluhan jenis neurotransmiter yang telah teridentifikasi di bentuk melalui asupan yang berbeda. Bahan dasar pembentuk neurotransmiter adalah asam amino.
Asam amino merupakan salah satu nutrisi otak terpenting, yang berfungsi meningkatkan kewaspadaan, mengurangi kesalahan, dan memacu kegesitan pikiran.

Jaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron. Sel ini terdiri atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung sel neuron satu dengan yang lain terdapat celah yang disebut celah sinaptik atau sinapsis. Satu neuron menerima berbagai macam informasi yang datang, mengolah atau mengintegrasikan informasi tersebut, lalu mengeluarkan responsnya yang dibawa suatu senyawa neurokimiawi yang disebut neurotransmiter. Terjadi potensial aksi dalam membran sel neuron yang memungkinkan dilepaskannya molekul neurotransmiter dari axon terminalnya (prasinaptik) ke celah sinaptik lalu ditangkap reseptor di membran sel dendrit dari neuron berikutnya. Terjadilah loncatan listrik dan komunikasi neurokimiawi antar dua neuron. Pada reseptor bisa terjadi “supersensitivitas” dan “subsensitivitas”. Supersensitivitas berarti respon reseptor lebih tinggi dari biasanya, yang menyebabkan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik lebih banyak jumlahnya yang berakibat naiknya kadar neurotransmiter di celah sinaptik tersebut. Subsensitivitas reseptor adalah bila terjadi sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat tertentu maka kemampuannya menerima neurotransmiter akan hilang dan neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik akan berkurang yang menyebabkan menurunnya kadar (jumlah) neurotransmiter tertentu di celah sinaptik.

Suatu kelompok neurotransmiter adalah amin biogenik, yang terdiri atas enam neurotransmiter yaitu dopamin, norepinefrin, epinefrin, serotonin, asetilkholin dan histamin. Dopamin, norepinefrin, dan epinefrin disintesis dari asam amino yang sama, tirosin, dan diklasifikasikan dalam satu kelompok sebagai katekolamin. Serotonin disintesis dari asam amino triptofan dan merupakan satu-satunya indolamin dalam kelompok itu. Serotonin juga dikenal sebagai 5-hidroksitriptamin (5-HT).

Selain kelompok amin biogenik, ada neurotransmiter lain dari asam amino. Asam amino dikenal sebagai pembangun blok protein. Dua neurotransmiter utama dari asam amino ini adalah gamma-aminobutyric acid (GABA) dan glutamate. GABA adalah asam amino inhibitor (penghambat), sedang glutamate adalah asam amino eksitator. Kadang cara sederhana untuk melihat kerja otak adalah dengan melihat keseimbangan dari kedua neurotransmiter tersebut.

Bila oleh karena suatu hal, misalnya subsensitivitas reseptor-reseptor pada membran sel paskasinaptik, neurotransmiter epinefrin, norepinefrin, serotonin, dopamin menurun kadarnya pada celah sinaptik, terjadilah sindrom depresi. Demikian pula bila terjadi disregulasi asetilkholin yang menyebabkan menurunnya kadar neurotransmiter asetilkolin di celah sinaptik, terjadilah gejala depresi.

Monoamin dan Depresi

  • Penelitian menunjukkan bahwa zat-zat yang menyebabkan berkurangnya monoamin, seperti reserpin, dapat menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori yang menyatakan bahwa berkurangnya ketersediaan neurotransmiter monoamin, terutama NE dan serotonin, dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin oksidase inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di sinap. Peningkatan monoamin dapat memperbaiki depresi.

Serotonin

  • Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis batang otak ke korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat ini mendasari keterlibatannya dalam gangguan-gangguan psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-HT1A dst yang terletak di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat.
  • Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan, dan libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus suprakiasma hipotalamus berfungsi mengatur ritmik sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada mamalia dan reptilia.
  • Kelainan Serotonin (5HT) berimplikasi terhadap beberapa jenis gangguan jiwa yang mencakup ansietas, depresi, psikosis, migren, gangguan fungsi seksual, tidur, kognitif, dan gangguan makan.
  • Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa adalah dengan jalan mempengaruhi sistem serotonin tersebut.
  • Fungsi Utama dari Serotonin (5HT) adalah dalam pengaturan tidur, persepsi nyeri, mengatur status mood dan temperatur tubuh serta berperan dalam perilaku aggresi atau marah dan libido.
  • Gejala Defisit : Irritabilitas & Agresif, Depresi & Ansietas, Psikosis, Migren, Gangguan fungsi seksual, Gangguan tidur & Gangguan kognitif, Gangguan makan. Obsessive compulsive disorder (OCD)
  • Gejala Berlebihan : Sedasi, Penurunan sifat dan fungsi aggresi Pada kasus yang jarang: halusinasi
  • Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari penelitian dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi.
  • Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin menurun di daerah prefrontal dan temporoparietal pada penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar serotonin rendah pada penderita depresi yang agresif dan bunuh diri.
  • Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga dapat menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga dipengaruhi oleh kekurangan triptofan. Neurotisisme dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak melalui serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi sekunder akibat berkurangnya triptofan.
  • Hasil metabolisme serotonin adalah 5-HIAA (hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di cairan serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha bunuh diri.
  • Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian EEG tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak dan penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor didapatkan penumpulan respon serotonin prefrontal dan temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan serotonin pada depresi.
  • Pada penderita bulimia nervosa (BN), dan terkait pesta-purge sindrom, faktor serotonin pusat (5-hydroxytryptamine, 5-HT)  berkontribusi tidak hanya untuk disregulasi appetitive tetapi juga untuk manifestasi temperamental dan kepribadian. Pada temuan dari studi neurobiologis, molekul-genetik, dan otak-pencitraan, telah diungkapkan model integratif peran 5-HT fungsi dalam sindrom bulimia.

Asetilkolin

  • Neuron kolinergik mengandung setilkolin yang terdistribusi difus di korteks serebri dan mempunyai hubungan timbal balik dengan sistem monoamin. Abnormal kadar kolin (prekursor asetilkolin) terdapat di otak pasien depresi. Obat yang bersifat agonis kolinergik dapat menyebabkan letargi, anergi, dan retardasi psikomotor pada orang normal. Selain itu, ia juga dapat mengeksaserbasi simptom-simptom depresi dan mengurangi simptom mania.
  • Hipotesis kolinergik mengklaim bahwa penurunan fungsi kognitif pada demensia terutama terkait dengan penurunan neurotransmisi kolinergik. Hipotesis ini telah menyebabkan minat yang besar dalam keterlibatan putatif dari neurotransmisi kolinergik dalam proses pembelajaran dan memori.
  • Fungsi asetilkolin antara lain mempengaruhi kesiagaan, kewaspadaan, dan
    pemusatan perhatian. Berperan pula pada proses penyimpanan dan pemanggilan
    kembali ingatan, atensi dan respon individu. Di otak, asetilkolin ditemukan pada
    cerebral cortex, hippocampus (terlibat dalam fungís ingatan), bangsal ganglia
    (terlbat dalam fungís motoris), dan cerebrlum (koordinasi bicara dan motoris).
    Ach merupakan neurotransmitter yang tidak diproduksi didalam neuron. Ia
    ditransportasikan ke otak dan ditemukan pada seluruh bagaian otak. AcH memiliki
    konsentrasi tinggi di basal ganglia dan cortex motorik.
  • Fungsi Utama Acetylcholine (ACh) adalah mengatur atensi, memori, rasa haus, pengaturan mood, tidur REM, memfasilitasi perilaku sexual dan tonus otot.
  • Gejala Defisit: Kurangnya inhibisi, Berkurangnya fungsi memori, Euphoria, Antisosial, Penurunan fungsi bicara
  • Gejala Berlebihan: Over-inhibisi, Anxietas & Depresi dan Keluhan Somatic
  • Asetilkolin merupakan neurotransmiter hasil sintesa dari bahan utama berupa kolin. Saat ini, sangat cukup banyak penelitian yang mengkaji peranan kolin dalam pembelajaran.
  • Peran asetilkolin (Ach) dalam fungsi kognitif diselidiki. Keterlibatan AcH dalam proses pembelajaran dan memori. Terutama, penggunaan skopolamin sebagai alat farmakologis dikritik. Dalam bidang perilaku neuroscience racun kolinergik yang sangat spesifik telah dikembangkan. Tampaknya bahwa kerusakan yang lebih besar dan lebih spesifik kolinergik, efek sedikit dapat diamati pada tingkat perilaku. Korelasi antara penurunan penanda kolinergik dan penurunan kognitif pada demensia mungkin tidak tebang habis seperti yang telah diasumsikan. Keterlibatan sistem neurotransmitter lain dalam fungsi kognitif secara singkat dibahas. Dengan mempertimbangkan hasil dari berbagai bidang penelitian, gagasan bahwa AcH memainkan peran penting dalam belajar dan proses memori tampaknya dilebih-lebihkan. Bahkan ketika peran sistem neurotransmitter lainnya dalam belajar dan memori dipertimbangkan, tidak mungkin bahwa AcH memiliki peran tertentu dalam proses ini. Atas dasar data yang tersedia, AcH tampaknya lebih khusus terlibat dalam proses attentional dibandingkan dalam proses pembelajaran dan memori

Noradrenergik atau Norepinefrin

  • Norepinephrine memiliki konsentrasi tinggi di dalam locus ceruleus serta dalam konsentrasi sekunder dalam hippocampus, amygdala, dan kortex cerebral. Selain itu ditemukan juga dalam konsentrasi tinggi di saraf simpatis.
  • Norepinephrine dipindahkan dari celah synaptic dan kembali ke penyimpanan melalui proses reuptake aktif.
  • Fungsi Utama adalah mengatur fungsi kesiagaan, pusat perhatian dan orientasi; mengatur “fight-flight”dan proses pembelajaran dan memory.
  • Gejala Defisit : Ketumpulan. Kurang energi (Fatique), Depresi
  • Gejala Berlebihan : Anxietas. kesiagaan berlebih. Penurunan rasa awas, Paranoia, Kurang napsu makan. dan Paranoid
  • Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan norepinefrin terletak di locus ceruleus(LC) batang otak dan berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia, hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus ceruleus juga tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi darah perifer.
  • Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi aktivasi fungsi LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur menurun. Persepsi terhadap stressor ditangkap oleh korteks yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke LC, selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon terhadap stressor akut tsb. Porses kognitif dapat memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal terhadap stressor akut tersebut.
  • Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin penting di otak) meningkat pada perilaku yang mencari rasa senang dan perilaku yang bertujuan. Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial. Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan penurunan libido pada depresi.
  • Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4-hydroxyphenilglycol (MHPG). Penurunan aktivitas norepinefrin sentral dapat dilihat berdasarkan penurunan ekskresi MHPG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa MHPG mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada penderita depresi yang di ECT (terapi kejang listrik).

Dopamin

  • Berbagai penelitian menunjukkan dopamin juga makin mendekatkan pada kesimpulan bahwa neurotransmiter jenis ini mempengaruhi proses pengingatan. Melalui mekanisme kompensasi yang di munculkan oleh dopamin, maka hubungan zat kimia ini dalam proses belajar dan ingatan dapat terlihat jelas.
  • Dopamin di produksi pada inti-inti sel yang terletak dekat dengan sistem aktivasi retikuler. Dopamin di bentuk dari asam amino tirosin, yang berfungsi membantu otak mengatasi depresi, meningkatkan ingatan dan meningkatkan kewaspadaan mental.
  • Walaupun dopamin di produksi oleh otak, individu tetap membutuhkan asupan tirosin yang cukup guna memproduksi dopamin. Tirosin di temukan pada makanan berprotein seperti : daging, produk-produk susu (sperti keju), ikan , kacang panjang, kacang-kacangan dan produk kedelai. Dengan 3-4 ons protein sehari, energi kita akan lebih terjaga.
  • Fungsi Dopamin sebagai neururotransmiter kerja cepat disekresikan oleh neuron-neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron-neuron ini terutama berakhir pada regio striata ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya sebagai inhibisi
  • Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada beberapa area. Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area otak, sementara serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan sistem serotonin ke struktur garis tengah (midline)
  • Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair, nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem ini berfungsi untuk mengatur motivasi, konsentrasi, memulai aktivitas yang bertujuan, terarah dan kompleks, serta tugas-tugas fungsi eksekutif. Penurunan aktivitas dopamin pada sistem ini dikaitkan dengan gangguan kognitif, motorik, dan anhedonia yang merupakan manifestasi simptom depresi.

Glutamate

  • Asam amino glutamat dan glisisn merupakan neurotransmiter utama di SSP, yang terdistribusi hampir di seluruh otak. Ada 5 reseptor glutamat, yaitu NMDA, kainat, L-AP4, dan ACPD. Bila berlebihan, glutamat bisa menyebabkan neurotoksik. Obat-obat yang antagonis terhadap NMDA mempunyai efek antidepresan.
  • Glutamat merupakan neurotransmitter excitatory utama pada otak dimana hampir tiap area otak berisi glutamate. Glutamat memiliki konsentrasi tinggi di corticostriatal dan di dalam sel cerebellar. Gangguan pada neurotrasmitter ini akan berakibat gangguan atau penyakit bipolar afektif dan epilepsi.
  • Fungsi Utama Glutamat adalah pengaturan kemampuan memori dan memelihara ufngsi automatic.
  • Gejala Defisit : Gangguan memori, Low energy, Distractibilitas. Schizophrenia
  • Gejala Berlebihan : Kindling, Seizures dan Bipolar affective disorder.

GABA

  • GABA merupakan neurotransmitter yang memegang peranan penting dalam gejala-gejala pada gangguan jiwa. Hampir tiap-tiap area otak berisi neuron-neuron GABA.
  • GABA (gamma-aminobutyric acid) memiliki efek inhibisi terhadap monoamin, terutama pada sistem mesokorteks dan mesolimbik.
  • Pada penderita depresi terdapat penurunan GABA. Stressor khronik dapat mengurangi kadar GABA dan antidepresor dapat meningkatkan regulasi reseptor GABA.Banyak pathway di otak menggunakan GABA dan merupakan Neurotransmitter utama untuk sel Purkinje. GABA dipindahkan dari synaps melalui katabolism oleh GABA transaminase
  • Fungsi Utama adalah menurunkan arousal dan mengurangi agresi, kecemasan dan aktif dalam fungsi eksitasi.
  • Gejala Defisit : Irritabilitas, Hostilitas, Tension and worry, Anxietas, Seizure.
  • Gejala Berlebihan : Mengurangi rangsang selular, Sedasi dan Gangguan memori

HPA aksis (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal)

  • Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan sehari-hari kita tercatat dalam korteks serebri dan sistem limbik sebagai stresor atau emosi yang mengganggu, bagian dari otak ini akan mengirim pesan ke tubuh. Tubuh meningkatkan kewaspadaan untuk mengatasi stressor tersebut. Target adalah kelenjar adrenal. Adrenal akan mengeluarkan hormon kortisol untuk mempertahankan kehidupan. Kortisol memegang peranan penting dalam mengatur tidur, nafsu makan, fungsi ginjal, sistem imun, dan semua faktor penting kehidupan. Peningkatan aktivitas glukokortikoid (kortizol) merupakan respon utama terhadap stressor. Kadar kortisol yang meningkat menyebabkan “umpan balik”, yaitu hipotalamus menekan sekresi cortikotropik-releasing hormone (CRH), kemudian mengirimkan pesan ini ke hipofisis sehingga hipofisi juga menurunkan produksi adrenocortictropin hormon (ACTH). Akhirnya pesan ini juga diteruskan kembali ke adrenal untuk mengurangi produksi kortisol.
  • Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau penelantaran pada awal perkembangan merupakan faktor yang bermakna untuk terjadinya gangguan mood pada masa dewasa.
  • Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stressor yang dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stressor yang berulang menyebabkan peningkatan sekresi CRH, dan penurunan sensitivitas reseptor CRH adenohipofisis. Stressor pada awal masa perkembangan ini dapat menyebabkan perubahan yang menetap pada sistem neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem syaraf yang berfungsi merespon respon tersebut. Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap stressor dan resiko terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor meningkat, seperti terjadinya depresi setelah dewasa.
  • Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu, pola pengasuhan buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem neuron CRH sepanjang kehidupannya. Selain itu , setelah dewasa, reaktivitas aksis HPA sangat berlebihan terhadap stressor.
  • Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal kehidupan, mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas yang menetap pada sistem syaraf. Keadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang terhadap depresi setelah dewasa. Depresi dapat dicetuskan hanya oleh stressor yang derajatnya sangat ringan.
  • Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan hipofisis-adrenal terhadap stressor psikososial pada wanita dengan depresi yang mempunyai riwayat penyiksaan fisik dan seksual ketika masa anak lebih tinggi dibanding kontrol.
  • Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan biologik seseorang terhadap stressor. Kerentanan ini menyebabkan sekresi CRH sangat tinngi bila orang tersebut menghadapi stressor. Sekresi tinggi CRH ini akan berpengaruh pula pada tempat di luar hipotalamus, misalnya di hipokampus. Akibatnya, mekanisme “umpan balik” semakin terganggu. Ini menyebabkan ketidakmampuan kortisol menekan sekresi CRH sehingga pelepasan CRH semakin tinggi. Hal ini mempermudah seseorang mengalami depresi mayor, bila berhadapan dengan stressor.
  • Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar kortisol. Bila peningkatan kadar kortisol berlangsung lama, kerusakan hipokampus dapat terjadi. Kerusakan ini menjadi prediposisi depresi. Simptom gangguan kognitif pada depresi dikaitkan dengan gangguan hipokampus
  • Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir selalu konsisten pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis HPA pada depresi dapat ditunjukkan dengan adanya hiperkolesterolemia, resistennya sekresi kortisol terhadap supresi deksametason, tidak adanya respon ACTH terhadap pemberian CRH, dan peningkatan konsentrasi CRH di cairan serebrospinal. Gangguan aksis HPA, pada keadaan depresi, terjadi akibat tidak berfungsinya sistem otoregulasi atau fungsi inhibisi umpan balik. Hal ini dapat diketahui dengan test DST (dexamethasone supression test).

Endorphin

  • Endorphin adalah suatu bahan-kimia diproduksi di dalam otak dan spinal cord yang
    mengurangi rasa nyeri dan meningkatkan mood. Dalam keadaan defisit adalah
    Keluhan Somatic.

Referensi

  • Steiger H, Bruce KR, Groleau P. Neural circuits, neurotransmitters, and behavior: serotonin and temperament in bulimic syndromes. Curr Top Behav Neurosci. 2011;6:125-38.
  • Andreasen,NC. Mood disorders.2001. Dalam : Brave new brain. Conquering mental illness in t6he era of the genome. Oxford University Press 215-240.
  • Bhagwagar, ZB., Whale, R., Cowen, PJ. 2002. State and trait abnormalities in serotonin function in major depression. Br.J. Psycchiatry. 181:242-247.
  • Bonaventura, P., Voom,P., Luyten, WHML, Jurzak M, . 1999. Detailed mapping of serotonin 5-HT1B and 5-HT-1D reseptor messenger RNA and ligand binding sites in guinea-pig brain and trigeminal ganlion:clues for fungtion. Neuroscience. 82: 469-484.
  • Joseph, R. Hippocampus. 1996. Dalam: Neuropsychiatry, Neuropsychology and Clinical Neuroscience. Emotion, Evolution, Cognition, Language, Memory, Brain Damage, and Abnormal Behaviour. Second ed. Williams & Wilkins, 193-216.
  • Post, RM., Gordon, EK, Goodween, FK. Bunney,WE. 1973. Central norepinephrine metabolism in affective illness: MHPG in the cerebrospinal fluid. Science 1973; 179: 1002-1003
  • Blokland A. Acetylcholine: a neurotransmitter for learning and memory. Brain Res Brain Res Rev. 1995 Nov;21(3):285-300.

GROWTH DEVELOPMENT BEHAVIOR CLINIC Klinik Khusus Gangguan Tumbuh Kembang Dan Perilaku Anak GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 44466102 GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, Phone (021) 44466103 – 29614252 email : judarwanto@gmail.com www.growupclinic.com

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen ***
Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967 Clinical – Editor in Chief : Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician email : judarwanto@gmail.com Mobile Phone O8567805533 PIN BBM 76211048 Komunikasi dan Konsultasi online : twitter @widojudarwanto facebook dr Widodo Judarwanto, pediatrician Komunikasi dan Konsultasi Online Alergi Anak : Allergy Clinic Online Komunikasi dan Konsultasi Online Tumbuh Kembang Anak Online Komunikasi dan Konsultasi Online Sulit makan dan Gangguan Berat Badan : Picky Eaters Clinic Komunikasi Profesional Pediatric: Indonesia Pediatrician Online
We are guilty of many errors and many faults. But our worst crime is abandoning the children, neglecting the fountain of life.

Copyright © 2014, GROWTH DEVELOPMENT & BEHAVIOUR ONLINE CLINIC. Information Education Network. All rights reserved

Update Autism Research 2012: Neural mechanisms of encoding social and non-social context information in autism spectrum disorder.

Neural mechanisms of encoding social and non-social context information in autism spectrum disorder.

Greimel E, et al.

Neuropsychologia. 2012 Sep 24. pii: S0028-3932(12)00401-0.

Abstract
Individuals with autism spectrum disorder (ASD) often fail to attach context to their memories and are specifically impaired in processing social aspects of contextual information. The aim of the present study was to investigate the modulatory influence of social vs. non-social context on neural mechanisms during encoding in ASD. Using event-related fMRI, 13 boys with ASD and 13 typically developing boys comparable for age and IQ were investigated during encoding of neutral objects presented either with a social (faces) or a non-social (houses) context. A memory paradigm was then applied to identify brain activation patterns associated with encoding of subsequently recollected versus non-recollected objects. On the behavioural level, no significant between-group differences emerged. In particular, no differential effects of context on memory performance were observed. Neurally, however, context-specific group differences were observed in several brain regions. During encoding of subsequently recollected objects presented with a face, ASD subjects (compared to controls) showed reduced neural activation in the bilateral inferior frontal gyrus, bilateral middle frontal gyrus and right inferior parietal lobule. Neural activation in the right inferior frontal gyrus was positively correlated with memory performance in controls, but negatively in ASD individuals. During encoding of subsequently non-recollected objects presented in the non-social context, ASD subjects showed increased activation in the dorsal MPFC. Our findings suggest that in ASD subjects, fronto-parietal brain regions subserving memory formation and the association of contextual information are activated atypically when a social context is presented at encoding. The data add to findings from related research fields indicating that in ASD, socioemotional impairment extends into domains beyond social cognition. Increased activation in the dorsal MPFC in ASD individuals might reflect supervisory cognitive processes related to the suppression of a distracting non-social context.

Source: Department of Child and Adolescent Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, University Hospital of the RWTH Aachen, Germany; Cognitive Neurology Section, Institute of Neuroscience and Medicine (INM-3), Research Center Juelich, Germany; Child Neuropsychology Section, Department of Child and Adolescent Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, University Hospital of the RWTH Aachen, Germany; Department of Child and Adolescent Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, University Hospital Munich, Germany.

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE

CHILDREN GRoW UP CLINIC

Yudhasmara Foundation http://childrengrowup.wordpress.com

  • CHILDREN GRoW UP CLINIC I, Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hlir Jakarta Pusat phone (021) 5703646 – (021) 44466102
  • CHILDREN GRoW UP CLINIC II, Menteng Square Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103
  • email : judarwanto@gmail.com narulita_md@yahoo.com

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

LAYANAN KLINIK KHUSUS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESIONAL MEDIS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO SpA, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Update Research 2012: Amniotic Fluid MMP-9 and Neurotrophins in Autism Spectrum Disorders

Amniotic Fluid MMP-9 and Neurotrophins in Autism Spectrum Disorders: An Exploratory Study.

Abdallah MW, et al.

Autism Res. 2012 Sep 24. doi: 10.1002/aur.1254.

Abstract
Evidence suggests that some developmental disorders, such as autism spectrum disorders (ASDs), are caused by errors in brain plasticity. Given the important role of matrix metalloproteinases (MMPs) and neurotrophins (NTs) in neuroplasticity, amniotic fluid samples for 331 ASD cases and 698 frequency-matched controls were analyzed for levels of MMP-9, brain-derived neurotrophic factor, NT-4 and transforming growth factor-β utilizing a Danish historic birth cohort and Danish nationwide health registers. Laboratory measurements were performed using an in-house multiplex sandwich immunoassay Luminex xMAP method, and measurements were analyzed using tobit and logistic regression. Results showed elevated levels of MMP-9 in ASD cases compared with controls (crude and adjusted tobit regression P-values: 0.01 and 0.06). Our results highlight the importance of exploring the biologic impact of MMP-9 and potential therapeutic roles of its inhibitors in ASD and may indicate that neuroplastic impairments in ASD may present during pregnancy.

Source: Section for Epidemiology, Health, Aarhus University, Aarhus C, Denmark; Department of Clinical Biochemistry and Immunology, Statens Serum Institute, Copenhagen S, Denmark; Department of Psychiatry and Psychotherapy, Rostock University Hospital, University of Rostock, Rostock, Germany.

supported by

AUTISM CLINIC ONLINE

CHILDREN GRoW UP CLINIC

Yudhasmara Foundation http://childrengrowup.wordpress.com

  • CHILDREN GRoW UP CLINIC I, Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hlir Jakarta Pusat phone (021) 5703646 – (021) 44466102
  • CHILDREN GRoW UP CLINIC II, Menteng Square Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 44466103
  • email : judarwanto@gmail.com narulita_md@yahoo.com

WORKING TOGETHER SUPPORT TO THE HEALTH OF ALL CHILDREN BY CLINICAL, RESEARCH AND EDUCATIONS. Advancing of the future pediatric and future parenting to optimalized physical, mental and social health and well being for fetal, newborn, infant, children, adolescents and young adult

LAYANAN KLINIK KHUSUS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

PROFESIONAL MEDIS “CHILDREN GRoW UP CLINIC”

  • Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation
  • Dr Widodo Judarwanto SpA, Pediatrician
  • Fisioterapis

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO SpA, pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2012, CHILDREN GRoW UP CLINIC Information Education Network. All rights reserved

Evidance Base Medicine MMR Induced Autism

Evidance Base Medicine MMR Induced Autism

Parents and physicians are understandably concerned about the causes and treatment of autism, a devastating disease that affects the entire family. Although much has been learned about autism, there are many gaps in our knowledge about what causes the disorder and how it can be prevented. Autistic symptoms occur along a spectrum, often referred to as autistic spectrum disorder (ASD). Concern has been raised about a possible association between measles-mumps-rubella (MMR) vaccine and inflammatory bowel disease (IBD) and ASD, especially autism with regression. Also, increased requests for educational services related to ASD have raised concerns about possible increases in the incidence of ASD.

An hypothesis published in 1998 suggested that measles-mumps-rubella vaccine may cause autism as a result of persistent measles virus infection of the gastrointestinal tract. Results of early studies were not supportive and in 2001 a review by the Institute of Medicine concluded that the evidence favors the rejection of a causal relationship at the population level between measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder. Studies published since the Institute of Medicine report have continued not to find an increased risk of autistic spectrum disorder associated with measles-mumps-rubella. The vaccine also has not been found to be associated with a unique syndrome of developmental regression and gastrointestinal disorders. The evidence now is convincing that the measles-mumps-rubella vaccine does not cause autism or any particular subtypes of autistic spectrum disorder.

It has been suggested that vaccination with the measles-mumps-rubella (MMR) vaccine causes autism. The wide-scale use of the MMR vaccine has been reported to coincide with the apparent increase in the incidence of autism. Case reports have described children who developed signs of both developmental regression and gastrointestinal symptoms shortly after MMR vaccination.A review of the literature revealed no convincing scientific evidence to support a causal relationship between the use of MMR vaccines and autism. No primate models exist to support the hypothesis. The biological plausibility remains questionable and there is a sound body of epidemiological evidence to refute the hypothesis. The hypothesis has been subjected to critical evaluation in many different ways, using techniques from molecular biology to population-based epidemiology, and with a vast number of independent researchers involved, none of which has been able to corroborate the hypothesis.

A link has been postulated between measles-mumps-rubella (MMR) vaccine and a form of autism that is a combination of developmental regression and gastrointestinal symptoms that occur shortly after immunization. This hypothesis has involved 3 separate claims: 1) that there is new phenotype of autism involving regression and gastrointestinal symptoms, 2) that this new variant is responsible for the alleged rise of autism rates, and 3) that this phenotype is associated with biological findings suggestive of the persistence of measles infection.

If new “autistic enterocolitis” syndrome had some validity, then 1 or several of the following 6 predictions should be supported by empirical data: 1) childhood disintegrative disorder has become more frequent, 2) the mean age of first parental concern for autistic children who are exposed to MMR is closer to the mean immunization age than in children who are not exposed to MMR, 3) regression in the development of children with autism has become more common in MMR-vaccinated children, 4) the age of onset for autistic children with regression clusters around the MMR immunization date and is different from that of autistic children without regression, 5) children with regressive autism have distinct symptom and severity profiles, and 6) regressive autism is associated with gastrointestinal symptoms and/or inflammatory bowel disorder.

No evidence for a new variant of measles-mumps-rubella-induced autism.

No evidence was found to support a distinct syndrome of MMR-induced autism or of “autistic enterocolitis.” These results add to the recent accumulation of large-scale epidemiologic studies that all failed to support an association between MMR and autism at population level. When combined, the current findings do not argue for changes in current immunization programs and recommendations. Three samples were used. Epidemiologic data on 96 children (95 immunized with MMR at a median age of 13.5 months) who were born between 1992 and 1995 and had a pervasive developmental disorder diagnosis as reported in a recent UK survey (post-MMR sample) were compared with data from 2 previous clinical samples and 1 post-MMR of autistic patients. All patients were assessed with the standardized Autism Diagnostic Interview (ADI), allowing rigorous comparison of age at first parental concerns and rates of regression across samples. Reliability was excellent on ADI scores, age of parental concern, and developmental regression. Furthermore, data on bowel symptoms and disorders were available in the epidemiologic survey from both pediatric and parental sources, and immunization dates were obtained from computerized records.

The prevalence of childhood disintegrative disorder was 0.6/10 000 this very low rate is consistent with previous estimates and is not suggestive of an increased frequency of this form of pervasive developmental disorder in samples of children who are immunized with MMR. There was no difference in the mean age at first parental concern between the 2 samples exposed to MMR and the pre-MMR sample. Thus, MMR immunization was not associated with a shift toward an earlier age for first parental concerns. Similarly, the rate of developmental regression reported in the post-MMR sample was not different from that in the pre-MMR sample; therefore, there was no suggestion that regression in the developmental course of autism had increased in frequency since MMR was introduced. In the epidemiologic sample, the subset of autistic children with regression had no other developmental or clinical characteristics, which would have argued for a specific, etiologically distinct phenotype. Parents of autistic children with developmental regression detected the first symptoms at a very similar age to those of autistic children without regression . Moreover, the mean intervals from MMR immunization to parental recognition of autistic symptoms were comparable in autistic children with or without regression . In the epidemiologic sample, gastrointestinal symptoms were reported in 18.8% of children. Constipation was the most common symptom, and no inflammatory bowel disorder was reported. Furthermore, there was no association between developmental regression and gastrointestinal symptoms, and only 2.1% of the sample experienced both problems, a rate that did not exceed chance expectations.

On June 12-13, 2000, the American Academy of Pediatrics (AAP) convened a conference titled “New Challenges in Childhood Immunizations” in Oak Brook, Illinois. At this conference, parents, practitioners, and scientists presented information and research on MMR vaccine and ASD. Attendees included representatives from select AAP committees and sections as well as federal and other organizations that address related issues. The multidisciplinary panel of experts reviewed data on what is known about the pathogenesis, epidemiology, and genetics of ASD and the available data on hypothesized associations with IBD, measles, and MMR vaccine. Supplemental information was requested from authors who have proposed the hypotheses and other experts in relevant areas.

Autism is a complex disorder of uncertain and probably multiple etiologies. Genetic predisposition to ASD may involve as many as 10 genes. Many experts believe that the abnormal brain development in autism occurs before 30 weeks’ gestation in most instances. In utero rubella is a known cause of autism. Animal model data support the biologic plausibility that exposure to yet unrecognized infectious or other environmental agents could cause ASD. Several factors may contribute to apparent increases in incidence of ASD in recent years. Most data indicate increased recognition and reporting as primary factors, but the epidemiologic data are insufficient to determine if there has been a true increase in the incidence of ASD. Increased reporting of ASD in recent years has occurred long after the introduction of MMR vaccine in the United States in 1971 and widespread use of this vaccine in the 1970s for routine immunization of children at 12 to 15 months of age. Appropriate detailed studies are needed to define the true incidence and prevalence of ASD. Epidemiologic studies in Europe indicate no association between MMR vaccine and ASD. Some children with ASD have gastrointestinal symptoms, but an increased rate of any specific gastrointestinal disorder in children with ASD has not been established. Studies to detect evidence of measles virus in intestinal tissue specimens from patients with IBD or autism with gastrointestinal symptoms have not used uniform techniques. Several laboratories have found no evidence of measles viruses in tissue specimens from patients with IBD, but 2 groups have found evidence of measles virus using different techniques. A group that found evidence of measles virus in affected tissue specimens from patients with IBD has also reported detecting portions of measles virus in peripheral blood lymphocytes and intestinal tissue specimens from patients with autism and gastrointestinal disorders. Finding a portion of a virus using molecular techniques does not constitute evidence for a causal relationship, because some viruses persist in unaffected hosts. Additional controlled studies in several laboratories are needed to determine if portions of measles virus persist in intestinal and other tissues of people with and without gastrointestinal disease and/or ASD.

Although the possible association with MMR vaccine has received much public and political attention and there are many who have derived their own conclusions based on personal experiences, the available evidence does not support the hypothesis that MMR vaccine causes autism or associated disorders or IBD. Separate administration of measles, mumps, and rubella vaccines to children provides no benefit over administration of the combination MMR vaccine and would result in delayed or missed immunizations. Pediatricians need to work with families to ensure that children are protected early in the second year of life from these preventable diseases. Continued scientific efforts need to be directed to the identification of the causes of ASD.

References:

Fombonne E, Chakrabarti S. No evidence for a new variant of measles-mumps-rubella-induced autism. Pediatrics. 2001 Oct;108(4):E58.

Halsey NA, Hyman SL; Conference Writing Panel. Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000.Pediatrics. 2001 May;107(5):E84.

DeStefano F, Thompson WW. MMR vaccine and autism: an update of the scientific evidence.Expert Rev Vaccines. 2004 Feb;3(1):19-22.

Madsen KM, Vestergaard M. Drug Saf. 2004;27(12):831-40.MMR vaccination and autism : what is the evidence for a causal association?

Obat Autim Masa Depan